Eur Heart J:解锁衰老心肌功能障碍的分子密码,为老年心血管保护提供新方向
2026-03-12 清泉心田 MedSci原创 发表于上海
该研究系统揭示了衰老相关心肌功能障碍的多层面机制,明确了适应性与病理性衰老改变的差异,为临床区分生理性心肌衰老与病理性损伤、制定个性化干预策略提供了重要指导。
深度解析医学证据,DeepEvidence为你支撑决策 随着人口老龄化加剧,衰老相关心肌功能障碍已成为心血管疾病的重要诱因,其病理生理过程复杂,涉及细胞、分子及组织多层面改变。近日,研究人员在《欧洲心脏杂志》发表了一项研究,系统阐述了衰老相关心肌细胞与分子改变、调控机制及潜在干预策略,为临床防治提供了重要理论依据。 衰老心肌的核心特征表现为细胞与分子层面的多重异常。细胞层面,心肌细胞肥大、衰老、线粒体功能损伤、自噬及线粒体自噬受损、纤维化增加,同时血管内皮功能障碍与动脉僵硬等血管异常也显著加剧心肌衰老。分子层面,衰老相关分泌表型(SASP)及促炎因子升高、微小RNA表达异常、氧化应激增强、端粒缩短、心肌细胞多倍体化,以及基质金属蛋白酶(MMPs)降低和其组织抑制剂(TIMPs)升高,共同调控细胞层面的病理改变,而心肌细胞释放的细胞外囊泡(EVs)则通过传递SASP、促炎因子及微小RNA,进一步放大衰老效应。 图:衰老相关的心肌功能障碍 心肌能量代谢异常是衰老心肌功能下降的关键环节。研究显示,人类心肌能量储备随年龄增长
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