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药源性高钾血症:一个不容忽视的问题

2017-4-5 作者:佚名   来源:医脉通 我要评论2


药源性高钾血症是指由于药物作用导致排泄减少或细胞内外钾分布异常,细胞内钾向细胞外转移,或口服或注射含钾多的药物,从而使血清钾>5.5 mmol/L。本文将通过一则病例浅谈那些可能引起药源性高钾血症的药物及处理方式。

一、病例

80岁男性患者因反复胸闷、胸痛、气促10余年,加重伴四肢乏力1周入院。患者2008年因心肌梗死行PCI术,后规律服药;近1周来胸闷、气促、呼吸困难症状加重,伴四肢乏力、出汗,夜间不能平卧,时有咳嗽,咯白色黏痰。

1.查体:BP 156/99mmHg,一般情况稍差,半坐卧位,口唇发绀,双肺呼吸音减弱,可闻及湿啰音,心界叩诊左侧扩大,心率83次/分,双下肢膝关节及以下中度凹陷性水肿。

2.入院当天血生化:BNP 1668.1pg/ml,CTnI 0.025ng/ml,钾3.82mmol/L,尿素氮 9.54mmol/L,肌酐 108.0umol/L,超敏C反应蛋白59.72mg/L;余无特殊。

3.入院诊断:(1)冠心病,陈旧性心肌梗死,PCI术后,心功能Ⅲ级;(2)高血压3级,极高危组。

4.治疗过程:初始予呋塞米注射液20mg静注,每天1次;螺内酯片20mg,晨起口服;厄贝沙坦片75mg,晨起口服;酒石酸美托洛尔片25mg,每天2次口服;氯化钾缓释片1.0g,每天3次口服。治疗期间,患者胸闷、气促症状缓解,双下肢水肿较前消退,患者未诉不适;几日后血生化示钾5.42 mmol/L,接近临界值,复查血生化,次日报危急值血钾6.97mmol/L,立即予5%碳酸氢钠100ml微泵泵入,10%葡萄糖250ml+6U胰岛素静滴,降钾处理,且停用含钾药物;患者家属拒行血液透析,暂予内科降钾治疗;1日后复查血钾6.02 mmol/L,较前降低;隔日再次复查血钾4.96 mmol/L,正常,余电解质未见明显异常;患者诉症状好转,双下肢无水肿,血钾3.87mmol/L,病情平稳出院。

二、病例分
1.药物原因

患者入院时血钾正常,药物治疗后查血钾5.42 mmol/L接近临界值,复查血钾达危急值6.97mmol/L,在停用所有可能引起高钾的药物及降钾处理后,患者血钾逐渐恢复至正常,可考虑血钾升高为药物引起。

临床可诱发血钾升高的药物


从治疗方案中看出,在利尿处理的基础上,联合使用厄贝沙坦和螺内酯这两类药物均可使醛固酮保钠排钾的水平下降。厄贝沙坦可拮抗血管紧张素受体,使体内醛固酮水平下降,尿钠排泄减少,从而使血钾升高。需要注意的是[1],β受体阻滞剂美托洛尔也可通过阻断交感神经对肾素释放的刺激作用,减少Na+-K+-ATP酶活性干扰细胞摄取钾;促进细胞内钾向细胞外转移,减少肾小管分泌,从而使血钾升高。

此外,在使用呋塞米减轻心脏前负荷,消除水钠潴留,迅速纠正患者双下肢水肿症状时,为避免利尿剂引起低钾的不良反应,给予患者口服氯化钾预防性补钾处理。该患者治疗方案虽合理,但多药联用使该老年患者血钾升高危险因素大大增加,这就造成了入院后患者血钾水平迅速接近临界值,最后达危急值的局面。

2.住院期间血钾升高的人为因素

该病例为老年慢性心力衰竭患者,心功能Ⅲ级,入院时伴轻度肾功能不全,为高钾血症发生的高危者。应高度重视该患者的电解质、肾功能监测,但在血钾接近临界值时依然未重视,直至血钾达危急值才开始后续的一系列停药降钾处理。且部分医师认为联用利尿剂,就不用担心血钾升高,却忽略了老年患者多伴有多器官功能减退,如肾功能减退有时尽管血肌酐值和尿量正常,但老年人的肾小球滤过率较正常值明显下降,肾排钾功能降低;而且老年人常伴有多种基础疾病如高血压、心力衰竭、糖尿病等,可能会出现慢性肾功能不全,引起肾排钾减少。当肾小球滤过率降至20-25ml/min或更低时,肾脏排钾能力逐渐降低,此时出现高钾血症的机会会增加;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时,更易出现高钾血症。且老年患者常合用多种药物,使药物相互作用机会增多,这也是导致药源性高钾血症的原因之一。随着心力衰竭程度的加重,高钾血症发生率亦增加[2]。心功能的恶化可导致组织低灌注、缺氧甚至水肿,引起酸性代谢产物堆积,酸中毒抑制Na+-K+泵,K+由细胞内向外转移导致高钾血症。

3.高钾血症常见的心电图表现

高钾血症患者可表现为肌无力、心律失常、T波高尖、QT间期延长、QRS波增宽及S波加深。由于高血钾对神经肌肉的影响,患者可出现肢端麻木、肌无力,严重时肌肉麻痹或瘫痪;而心肌细胞对高血钾的敏感性远远超过其他组织细胞,因此,临床高血钾患者多以心脏功能的异常和损害为主要特征。其常见心电图表现如下:

(1)血钾增高,增加复极期细胞膜对钾离子的通透性,使动作电位(3相)坡度变陡、时间缩短,高钾首先出现的心电图表现是T波高耸、QT缩短。

(2)随血钾浓度继续增高,静息膜电位减小,引起0相上升速度、振幅减小,高钾的负性传导作用对工作心肌细胞较自律传导系统敏感。血钾>6.5 mmol/L可出现QRS均匀的增宽(心室肌传导阻滞,不同于束支阻滞);>7.0 mmol/L可出现P波降低、时间增宽;>8.5 mmol/L可出现P波消失,形成窦室传导。部分患者在血钾升高的过程中可伴有不同程度的房室阻滞、束支阻滞和分支阻滞。

(3)血钾浓度进一步增高>10 mmol/L,QRS进一步增宽,甚至与T波融合成正弦波,最后死于心室停搏或室颤。

高钾血症的心电图改变不仅与血钾增高的程度有关,同时受离子紊乱、酸碱平衡、氧饱和度、心脏疾病的病因和程度、药物等多因素影响,低钠、低钙、心肌缺血、pH降低均可增加心肌对高钾的敏感性。

4.药源性高钾血症的处理[3]

(1)首先撤除可能引起血钾升高的药物。

(2)拮抗钾离子对心脏的抑制作用。首先判断是否有心电图异常。如果心电图异常,特别是出现心律失常时,应首先给予10%葡萄糖酸钙20-30ml静脉推注,或30-40ml静脉滴注;钙剂不能降低血钾,但可以拮抗钾离子对心脏的抑制作用。已应用洋地黄者,不宜给钙剂。钙对心脏的作用几分钟起效,可维持1h,因此,应争取这段时间尽快降低血清钾的浓度。

(3)促进钾向细胞内转移。该法是比较快的降低血钾方法,可用25%葡萄糖250ml加胰岛素(3-4g糖:1U胰岛素)静脉滴注;酸中毒时也可用5%碳酸氢钠100-200ml静脉滴注。

(4)促进钾的排出,减少钾的摄入。肾功能严重受损时,可使用降钾树脂,必要时应急行血液透析治疗。



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1833583****(暂无匿称)

高钾低钾均有害健康

(来自:梅斯医学APP)

2017-4-6 16:43:10 回复

ylzr123

认真学习,把间接经验应用到临床实践中去,然后再总结出新思路。

(来自:梅斯医学APP)

2017-4-6 8:52:26 回复

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