盘点:听力损失与治疗新近进展

2019-04-30 AlexYang MedSci原创

【1】Otol Neurotol:儿童突发感官听力损失研究 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30870353最近,有研究人员调查了突发感官听力损失(SSNHL)儿童的临床特性、病因学、治疗结果和预后因素,目的是最终来指导儿科群体中SSNHL的临床诊断和治疗。研究包括了诊断为SSNHL的患者,时间为2011年11月到2017年12月。研究包括了25名SSN


最近,有研究人员调查了突发感官听力损失(SSNHL)儿童临床特性、病因学、治疗结果和预后因素,目的是最终来指导儿科群体中SSNHL的临床诊断和治疗。

研究包括了诊断为SSNHL的患者,时间为2011年11月到2017年12月。研究包括了25名SSNHL儿童患者和149名SSNHL成年患者。研究发现,SSNHL儿童患者中最近或者之前病毒感染率(81.8%)和空腹血糖水平(5.23+1.47mmol/L)要比SSNHL成年患者更低(p=0.033, p=0.033)。自身免疫性异常(90.0%)和血浆纤维蛋白原异常(27.3%)在SSNHL儿童患者中要比SSNHL成年患者更高(分别为40.0%和8.8%, p<0.05)。儿童SSNHL的恢复率(38.4%)与成年人SSNHL回复率(22.6%)相当,但是儿童患者比成年人患者具有更高的完成率(分别为26.9%和11.3%, p<0.05)。另外,那些具有深刻的听力曲线的儿童患者比其他类型听觉曲线的儿童患者具有更差的预后(p=0.041)。

最后,研究人员指出,与成年SSNHL患者相比,SSNHL儿童患者具有更低的病毒感染率。空腹血糖水平、C3、C4和纤维蛋白可能与SSNHL有着密切的联系。


最近,有研究人员确定了是否端粒长度(年纪的生物标记)与听力敏度在儿童中期与中年时期存在相关性。

他们的研究是基于群体的代表性研究。研究人员计算了高弗莱彻指数(hFI,1、2和4kHz是的阈值均值),并定义听力损失为较好耳朵的阈值大于15dB HL;还运用了线性和逻辑回归分析来定量端粒长度与持续性的听力阈值和双侧听力损失结果的相关性。研究包括了1195名儿童(平均年龄11.4岁,SD 0.5)和1334名父母(平均年龄43.9岁,SD 5.1)。研究发现,儿童平均端粒长度(SD)为1.09(0.55),成年人为0.81(0.38);儿童的平均hFI(dB HL)为8.0(5.6),成年人为13.1(7.0),听力损失占比在儿童和成年人中分别占比8.4%和25.9%。端粒长度与听力阈值或者听力损失在儿童(hFI: OR, 0.99; 95% CI 0.55-1.78)或者成年人(hFI: OR, 1.35; 95% CI 0.81-2.25)中不存在相关性。

最后,研究人员指出,端粒长度与听力敏度在儿童或者成年人中不存在相关性。


感官听力损失是一种常见的缺陷,且主要是由遗传因素引起。最近,STRC基因的拷贝数(CNVs)变异同样被认为是遗传性听力损失的主要起因。最近,有研究人员调查了STRC缺失在日本群体中的频率以及相关听力损失的特性。

研究人员鉴定了17名具有STRC纯和缺失的渊源者。STRC纯和缺失在总的听力损失群体,的流行度为1.7%,4.3%的患者为轻度到中度听力损失。研究人员在听力损失群体和正常听力对照群体中鉴定的缺失携带率均为2.63%。之后,研究人员指出,他们的结果表明了STRC缺失是轻度到中度听力损失第二大常见的遗传病因,仅次于GJB2基因,该基因是遗传性听力损失的大部分病因。听力损失的表型是先天性的,并且表现为中度,甚至在50岁之后都表现为中度听力损失。

最后,研究人员指出,他们的结果强调了STRC基因在轻度到中度听力损失中是主要的遗传病因。


簇生有规则间隔的短回文重复(CRISPR)/Cas9系统引导了基因治疗的新时代。最近,有研究人员阐释了精准的CRISPR/Cas9调控的基因变异来对SLC26A4基因的内含子7产生间接变异c.919-2A>G,该基因是引起先天性听力损失第二大常见的致病基因。

研究人员设计了候选的sgRNAs来将金黄色葡萄球菌Cas9直接靶向SLC26A4基因的第7个或者第8个外显子。其中一些设计的sgRNAs表现出了靶向活性,平均的缺失效率大约在14%到25%之间。另外,双重sgRNAs的使用转化进入Neuro2a细胞和原代小鼠胚胎成纤维细胞能够成功的移除靶位点的一大段基因组片段。研究人员之后评估了通过同源重组修复在人工捐赠模板存在时诱导精准靶位点修饰的情况。利用该方法,2个不同的捐赠质粒成功的诱导了Slc26a4位点的c.919-2A区域沉默变异,且没有脱靶活性。

最后,研究人员指出,这些结果表明了CRISPR/Cas9调控的Slc26a4基因变异的修正在听力损失的恢复中是一种可行的治疗选择。


之前的研究已经很详细的阐释了血压(BP)与听力损失相关。然而,血压的变化特性(BPV,一段时期内血压的变化)对听力的影响仍旧未知。

最近,有研究人员在中国人口中评估了BPV与听力之间的关系。研究包括了8646名男性。研究人员在2006年到2015年之间每隔2年的身体检查中对BP进行了测量。之后,研究人员基于5次的BP测量值,通过BP标准差(SD)、BP的变异系数(CV)和独立于均值的变异系数(VIM)对BPV进行了评估。研究人员还在2014年通过纯音听觉阈值(PTA)在低频、中频和高频下对听力进行了评估。研究发现,PTAs和听力损失比例在低频、中频和高频伴随增加的收缩压SD(SSD)逐渐增加(p<0.05)。在调整了多个协变量后,多变量回归分析阐释了SBP(SSD、SCV和VIMSBP)的变化均与PTA在中频和高频时正相关(p<0.05)。另外,SSD、SCV和VIMSBP中SD的增加在中频和高频时也于听力损失呈现正相关关系。研究人员在DBP和听力之间没有发现显著相关性。

最后,研究人员指出,他们的发现表明了长期BPV的增加与听力和听力损失是存在相关性的。


年龄相关的听力损失(ARHL)是老年人中最长间的感官损伤,并在世界范围内影响着数百万的人口。为了阐明ARHL的遗传基础,研究人员在临床和分子水平对464名意大利患者进行深入的鉴定。研究人员基于GWAS分析、动物模型和文献更新筛选了46个候选基因,并通过靶向重测序对其进行了分析。

研究人员通过数据过滤和优化,发现SLC9A3R1为很有可能的候选基因,并通过体内和体外研究进行了确定。研究在2名独立的重度到永久性高频听力损失的ARHL男性患者中发现了一个稀有(MAF: 2.886e-5)的错义变异c.539G>A, p.(R180Q),且该变异在匹配的健康对照中并未发现。蛋白模型确定了p.(R180Q)变异是通过引起蛋白结构的变化导致氢键总数的变化来产生病理性影响的。原位杂交表明slc9a3r1在斑马鱼的内耳表达。斑马鱼敲除模型揭示了slc9a3r1纯合变异能导致所有频率下听力响应减少。更多的是,研究人员在slc9a3r1纯合变异中发现囊状耳石(声音探测相关)的总体积显著减少(5.8%)(p=0.0014),而对平衡必需的胞状耳石在人类和模型中并不受影响。

最后,研究人员指出,他们的数据强烈的支持了SLC9A3R1基因在ARHL中的病理角色,并为ARHL的诊断、预防和治疗提供了新的认知。


感觉毛细胞是听觉和前庭系统的机械感受响应器,且具有2种特化的顶端表面结构,即毛束和角质层面。与大量研究所指出的机械感应毛束功能不同,角质层的功能所知甚少。

毋庸置疑的是,角质层能够为静纤毛运动提供坚实的基础,但是其功能的细节,尤其是其完整性对毛细胞机械转导长期维持的意义仍旧未知。最近,有研究人员发现一个称为LIM的毛细胞蛋白7(LMO7)特异性的定位在角质层和细胞连接处。Lmo7 KO小鼠表现为多重角质层缺陷,包括减少了的丝状肌动蛋白密度和异常的静纤毛小根。除了角质层缺陷,年龄较大的Lmo7 KO小鼠的内耳毛细胞静纤毛异常。

最后,研究人员指出,他们的数据表明了这些缺失能够影响耳蜗调谐和灵敏度,并导致晚发渐进性听力损失风险的提升。


最近,有研究人员调查了SLC26A4病理变异与内耳CT扫描成像表型之间的相关性,并探究了使用基因序列分析方法的可行性。

研究总共包括了155名携带SLC26A4基因变异的双边听力损失患者,他们进行了高分辨率颞骨CT和甲状腺B超检测。研究人员之后分析了CT表型与基因病理变异之间的可能的关系。研究发现,65名患者(41.9%,65/155)携带SLC26A4基因变异,27个案例表现为携带病理性SLC26A4基因变异,且IVS7-2A>G (55.6%, 15/27)为最常见的病理性变异。在这些患者中,19名患者携带双等位基因SLC26A4基因变异,且在CT扫描结果中均表现为内耳畸形,包括了4例前庭水管扩大(EVA)和15例蒙底尼畸形(MD)。然而,8个单等位基因变异的病例中只有1个案例表现为CT扫描具有EVA。更多的是,甲状腺超声扫描和甲状腺激素检测结果表明只有1名具有EVA的患者的总T3略高于正常对照。

最后,研究人员指出,他们的结果表明了CT检测和SLC26A4基因检测是诊断EVA的有效方法,且可以相互互补。同时,SLC26A4的双等位基因病理变异比单等位基因病理变异更可能诱导内耳畸形。

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    努力学习天天学习

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    2019-05-01 yjs木玉

    好好好好好好

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