NATURE：神经和脂肪组织靠什么交流？
2020-07-24 MedSci原创 MedSci原创
瘦素基因(ob)的突变会导致代谢紊乱，包括严重肥胖，以及产热和溶脂的缺陷，这两者都是由交感神经系统调节的脂肪组织功能。然而，至今为止，我们对于这些交感神经相关的异常的机制仍然不清楚。
瘦素基因(ob)的突变会导致代谢紊乱，包括严重肥胖，以及产热和溶脂的缺陷，这两者都是由交感神经系统调节的脂肪组织功能。然而，至今为止，我们对于这些交感神经相关的异常的机制仍然不清楚。
此外，慢性瘦素给药可逆转脂肪组织的这些异常，但其根本机制仍有待发现。
在这里，研究人员报告称，ob/ob小鼠以及耐瘦素饮食诱导的肥胖小鼠，皮下白色和棕色脂肪组织的交感神经支配显著减少。慢性瘦素治疗ob/ob小鼠可恢复脂肪组织中交感神经的支配，而这又是纠正相关功能缺陷所必需的。
瘦素对神经支配的影响是通过下丘脑弓状核中的agouti相关肽和亲opiomelanocortin神经元介导的。删去任一群体中编码瘦素受体的基因，都会导致对脂肪的支配减少。
这些agouti相关肽和opiomelanocortin神经元通过下丘脑室旁核的脑源性神经营养因子表达神经元（BDNFPVH）起作用。
删除BDNFPVH可钝化瘦素对神经支配的影响。
这些数据表明，瘦素信号通过一条自上而下的神经通路调控脂肪组织交感结构的可塑性，该通路对能量稳态至关重要。
原始出处：
Putianqi Wang et al. A leptin–BDNF pathway regulating sympathetic innervation of adipose tissue, Nature (2020).
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