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Nutrients：姜黄素通过双重细胞死亡通路发挥抗骨肉瘤作用

2026-06-07 吾乃喵大人 MedSci原创 发表于上海

骨肉瘤姜黄素
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该研究首次证实姜黄素可同时诱导骨肉瘤细胞发生凋亡和焦亡，其中焦亡效应通过 ROS/NLRP3/CASPASE-1/GSDMD 轴介导，并伴随 PI3K/AKT 通路抑制。

深度解析医学证据，DeepEvidence为你支撑决策 骨肉瘤是儿童和青少年最常见的原发性恶性骨肿瘤，转移性或复发性患者的 5 年生存率仍不足 30%，化疗耐药是导致临床治疗失败的核心原因。传统抗癌策略主要依赖诱导肿瘤细胞凋亡，但骨肉瘤细胞常通过 BCL-2 过表达、CASPASE-3 突变、TP53 失活等方式失活凋亡机制，产生顽固耐药性。 焦亡作为一种不依赖核心凋亡组件的程序性细胞死亡方式，其激活依赖 NLRP3 炎症小体、CASPASE-1 和 GSDMD 蛋白，不仅能直接杀伤肿瘤细胞，还能释放促炎细胞因子重塑肿瘤免疫微环境，有望绕过凋亡抵抗为骨肉瘤治疗提供新路径。姜黄素是从姜黄根茎中提取的天然多酚类化合物，已被证实具有广谱抗癌活性，但其能否诱导骨肉瘤细胞焦亡此前几乎未被探索。 我国研究团队针对这一空白展开系统研究，采用人骨肉瘤 U2OS（野生型 TP53）和 MG63（p53 缺失型）细胞系为实验对象，使用纯度≥99.85% 的姜黄素以 20、40μmol/L 浓度处理细胞 24 小时，通过多维度实验验证其抗骨肉瘤效应及分子机制。研究首先通过 CCK-8 法证实，姜黄素以剂量和

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    2026-06-07 梅斯管理员 来自上海

    #骨肉瘤# #姜黄素#

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