J Periodontol: 牙周膜间充质干细胞自噬激活促进牙周炎血管生成
2018-06-04 MedSci MedSci原创
牙齿支持组织中的血管生成改变在牙周炎中起重要作用。间充质干细胞（MSC）可以通过旁分泌功能影响内皮细胞（EC）的血管形成。据报道，自噬与细胞分泌密切相关。
牙齿支持组织中的血管生成改变在牙周炎中起重要作用。间充质干细胞（MSC）可以通过旁分泌功能影响内皮细胞（EC）的血管形成。据报道，自噬与细胞分泌密切相关。本实验分析了在炎症条件下牙周韧带（称为牙周膜干细胞，PDLSC）中MSC的血管生成促进能力，以研究牙周炎中血管生成改变的机制。
从健康和发炎的人牙周韧带组织（分别为HPDLSC和PPDLSC）中分离PDLSC。在体外，利用炎性细胞因子使HPDLSC处于炎症环境（IPDLSC）。在与EC共培养之前，通过qRT-PCR和western-blot评估PDLSCs中促血管生成细胞因子的表达和自噬。通过基质胶管形成试验检测ECs在共培养系统中的血管生成能力。使用雷帕霉素和用于Beclin-1（cDNA-Beclin-1）的pcDNA促进PDLSCs中的自噬，并且用siRNA Beclin-1（siBeclin-1）抑制。
结果：炎症环境增加PDLSCs的自噬和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和血管生成素（Ang）的表达。在共培养系统中，用肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）预处理的EC中有更多的血管形成。用雷帕霉素处理或用cDNA-Beclin-1转染的PDLSCs的bFGF和Ang表达水平更高，其促进共培养的ECs形成血管。用siBeclin-1转染的PDLSCs则产生相反的结果。
自噬可以通过炎性环境增加PDLSCs的血管生成促进能力。
原始出处：
Wei W， et al. Activation of autophagy in periodontal ligament mesenchymal stem cells promotes angiogenesis in periodontitis. Journal of Periodontology. 2018 April. doi：10.1002/JPER.17-0341
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