CLIN CANCER RES：KLF4抑制STK33活化及胃癌转移
2018-06-07 MedSci MedSci原创
肿瘤异常STK33表达与特定侵袭性有关。但是，其在胃癌中的表达、临床意义和生物学功能尚不清楚。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章，研究STK33在胃癌中的表达及功能，阐述KLF4/STK33信号通路的临床意义。
肿瘤异常STK33表达与特定侵袭性有关。但是，其在胃癌中的表达、临床意义和生物学功能尚不清楚。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章，研究STK33在胃癌中的表达及功能，阐述KLF4/STK33信号通路的临床意义。
作者对人胃癌组织进行免疫组化染色，分析STK33表达与临床病理特征之间的关系。通过STK33敲低和过表达研究其在胃癌中发挥功能的机制。使用细胞和分子生物学方法阐述KLF4对STK33表达影响的机制。研究结果表明，胃癌和胃上皮内瘤变组织内的STK33表达高于临近的正常胃组织。STK33表达增加与肿瘤大小，淋巴结和远处转移直接相关，低STK33表达的胃癌患者预后更好。过表达STK33促进胃癌细胞增殖，迁移和侵袭，降低STK33表达则有相反的效果。此外，STK33促进上皮间质化。KLF4介导的胃癌细胞侵袭抑制可以通过上调STK33表达进行反转。
文章最后认为，胃癌中STK33是KLF4下游的关键调节因素。STK33可以作为潜在的预后标志和治疗靶点。
原始出处：
Fanyang Kong,Tao Sun,et al.Kruppel-like Factor 4 Suppresses Serine/Threonine Kinase 33 Activation and Metastasis of Gastric Cancer through Reversing Epithelial-Mesenchymal Transition.CLIN CANCER RES.May 2018 doi:10.1158/1078-0432.CCR-17-3346
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