Alzheimer's & Dementia: 阿尔茨海默病脑脊液生物标志物的临床应用

2020-12-24 haibei MedSci原创

研究人员用NeuroToolKit(NTK)试剂盒测量了720名40至93岁的成年人(平均年龄=63,标准差[SD]=9.0;50人有痴呆症;54人有轻度认知障碍[MCI],616人无障碍)。

阿尔茨海默病(AD)是一种进行性的神经退行性疾病。已有的研究显示,在临床前阶段,淀粉样β蛋白(Aβ)沉淀和tau蛋白聚积在认知障碍发生前就能被观察到。

在过去的二十年中,在检测脑脊液(CSF)和正电子发射断层扫描(PET)成像中的异常形式的Aβ和tau蛋白方面取得了巨大的进展。然而,从这两种标记物的发现到进展到有症状的AD方面仍然存在异质性,这可能是由其他病理生理学原因引起。

最近,研究人员在Alzheimer's & Dementia杂志发文,考察了在临床研究样本中补充阿尔茨海默病(AD)的多板块脑脊液(CSF)生物标志物的效用。其比较了由临床诊断和pTau181/Aβ42状态(+/-)定义的各组生物标志物,并探讨了它们在预测认知方面的价值。

CSF生物标志物包括淀粉样β(Aβ)42、pTau181、tTau、Aβ40、神经颗粒蛋白、神经丝光(NfL)、α-synuclein、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、甲壳素酶-3样蛋白1(YKL-40)。可溶性触发受体表达在骨髓细胞2(sTREM2),S100钙结合蛋白B(S100B)和白细胞介素6(IL6)。在该研究中,研究人员用NeuroToolKit(NTK)试剂盒测量了720名40至93岁的成年人(平均年龄=63,标准差[SD]=9.0;50人有痴呆症;54人有轻度认知障碍[MCI],616人无障碍)。

实验结果显示,相对于所有pTau181/Aβ42-参与者,pTau181/Aβ42+ MCI/痴呆参与者的神经变性和胶质激活生物标志物有所升高。pTau181/Aβ42+参与者的神经变性生物标志物随着临床严重程度的增加而增加,并预测了更差的认知表现。胶质激活生物标志物与认知能力无关。

因此,NTK包含了有希望的AD标志物,可以改善AD的病理生理学特征。超越tTau的神经变性生物标志物改善了认知和疾病阶段的统计预测。

 

原始出处:

Carol Van Hulle et al. An examination of a novel multipanel of CSF biomarkers in the Alzheimer's disease clinical and pathological continuum. Alzheimer's & Dementia (2020). 

 

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  1. 2021-01-12 ms9000000218682587

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  2. 2020-12-24 jyzxjiangqin

    好文章!

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