AGING CELL：骨髓细胞衍生因子促进衰老相关肌萎缩
2018-09-08 海北 MedSci原创
肌肉减少症是与年龄相关的肌肉萎缩，至今为止缺乏有效的治疗干预措施。最近，研究人员发现，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的全身消减可预防肌肉减少症，并防止肌纤维表型的年龄相关变化。
肌肉减少症是与年龄相关的肌肉萎缩，至今为止缺乏有效的治疗干预措施。最近，研究人员发现，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的全身消减可预防肌肉减少症，并防止肌纤维表型的年龄相关变化。此外，TNF-α消融减少了衰老肌肉中卫星细胞的数量，并在体内和体外促进肌细胞融合。
由于CD68 +巨噬细胞是TNF-α的重要来源，并且老化肌肉中CD68 +巨噬细胞的数量增加，研究人员测试了巨噬细胞衍生的TNF-α是否影响肌细胞生成。
与野生型巨噬细胞调节的培养基相比，由TNF-α无效巨噬细胞调节的培养基在体外增加了肌细胞融合。此外，将来自野生型小鼠的骨髓细胞移植到TNF-α无效受体中，增加了卫星细胞数量并减少了中心成核肌纤维的数量，表明髓样细胞分泌的TNF-α减少了肌细胞融合。
将野生型小鼠的骨髓细胞移植到TNF-α无效受体中也增加了肌肉减少症，但是移植不能恢复肌纤维表型的年龄相关变化。
总的来说，该研究表明骨髓细胞衍生的TNF-α通过影响肌肉减少症，和肌肉细胞与衰老的肌肉纤维融合而促进肌肉老化。该研究结果还表明，肌肉固有的TNF-α和免疫细胞分泌的TNF-α共同作用，影响肌肉衰老。
原始出处：
Ying Wang et al. Myeloid cell‐derived tumor necrosis factor‐alpha promotes sarcopenia and regulates muscle cell fusion with aging muscle fibers. AGING CELL 2018, DOI: https://doi.org/10.1111/acel.12828
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