慢波睡眠(slow wave sleep，SWS)又称 N3睡眠(N3 sleep) ，是通过其宏观结构(持续时间、睡眠时间百分比)和微观结构(慢振荡、 delta 功率、慢波活动)测量的最深睡眠阶段。SWS被认为是多种恢复性生理功能的基础，包括记忆巩固、能量恢复、激素释放和调节、免疫功能和中枢神经系统的代谢物清除。在一项突破性的研究中，睡眠，尤其是慢波活动，与脑内淀粉样蛋白(A-β)的糖代谢清除率增加有关。
随后，在 tau 蛋白上也发现了类似的结果。缓慢的振荡与脑嵴液的流动相结合，表明睡眠时 SWS 可能是淋巴细胞清除的基础。一直以来，研究发现较少的睡眠紊乱与的 Aβ 和 tau 水平（阿尔茨海默氏症病理特征）之间的关联，这可能说明受损的睡眠紊乱可能是睡眠障碍和较差的神经认知结果之间关联的基础。因此，老年人和痴呆症患者的 SWS 都减少了。
然而，仅有的几个研究未能观察到 SWS 与认知能力下降或损害之间的联系。相反，SWS 的微观结构与发育和年龄相关的皮质结构、白质完整性的变化有关。然而，在一般人群中，SWS 的宏观结构(持续时间、比例)与脑衰老的 MRI 标志物之间的关系尚未见报道。
藉此，波士顿大学医学院的Andree-Ann Baril等人，基于著名Framingham后代队列，研究了 SWS 宏观结构和脑衰老和损伤的 MRI 标志物之间的关系。
他们研究了492名没有神经系统疾病的患者(58.8 ± 8.8岁，49.4% 的男性) ，通过脑部 MRI 扫描和多导睡眠描记来评估慢波睡眠(绝对持续时间和总睡眠百分比)。同时评估总脑容量、总皮质、额叶皮质、皮质下灰质、海马和白质高信号占颅内容量的百分比，并评估隐性脑梗死的存在。
结果显示: 慢波睡眠较少与大脑皮质体积下降、大脑皮质下体积下降、白质高信号病变体积增高有关（全部P<0.05）。慢波睡眠时间与海马体积或隐性脑梗死无关。
这个研究的重要意义在于发现了，慢波睡眠缺失可能会加速脑老化，这主要体现在脑萎缩和白质病变增加。
所以，优质的睡眠可以让大脑更加健康，充满活力，是有科学道理的。
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