Dig Dis Sci：非酒精性脂肪肝疾病中的血浆脂蛋白水平变化差异
2020-11-14 MedSci原创 MedSci原创
肠道源性免疫原如脂多糖（LPS）对先天免疫的激活可能在非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）的发病机理中起重要作用。与NAFLD相关的脂质紊乱和多不饱和脂肪酸（PUFA）代谢是否特别有助于增强先天免疫力。
背景及目的
肠道源性免疫原如脂多糖（LPS）对先天免疫的激活可能在非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）的发病机理中起重要作用。与NAFLD相关的脂质紊乱和多不饱和脂肪酸（PUFA）代谢是否特别有助于增强先天免疫力，仍有待确定。因此，本项研究旨在为了确定是否脂环素（PUFA代谢的代谢产物）单独和/或暴露于LPS后会增强先天免疫反应性。
方法
研究人员从35名NAFLD患者和8名健康对照者中收集血浆和外周血单核细胞（PBMC）。同时记录了患者脂蛋白水平，使用ELISA记录了细胞因子（IL-1，IL-6，IL-10和TNF-α）的水平，使用流式细胞仪记录了趋化因子受体（CCR1和CCR2）的表达差异。
结果
与健康对照组相比，NAFLD患者的四种促炎性脂蛋白（四氢核糖核酸12-HETE，20-HETE，8-HETrE和7-HDoHE）的平均血浆水平显着升高。但是，该水平与血清氨基转移酶，ck18M30和Fib-4测定所反映的肝损伤严重程度无关。在体外，20-HETE、血浆脂蛋白的血浆水平最明显升高，在LPS暴露24小时后，不会改变NAFLD或控制PBMC细胞因子的释放或增强细胞因子释放的增加。同样，单独使用20-HETE不会改变PBMC CCR1或CCR2的表达或LPS诱导的这些受体的下调。
结论
在NAFLD中，促炎性脂蛋白水平升高，但是这些代谢物似乎并未驱动短期直接或LPS诱导的PBMC细胞因子释放或趋化性增加。
原始出处：
Qian Li. Et al. Plasma Oxylipins Levels in Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Digestive Diseases and Sciences.2020.
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