Circ Res:一线之机：胚胎microRNA逆转心脏损伤
2019-06-27 佚名 生物通
直到成年，我们的心脏都无法自发地补充受伤或患病细胞。因此，心脏病或心脏病发作对人来说是灾难性的，这些事件导致大量细胞死亡和功能的永久性下降。Temple大学Lewis Katz医学院（LKSOM）科学家的一项新研究表明，即使在严重心脏病发作之后，也有可能逆转这种损害并恢复心脏功能。
直到成年，我们的心脏都无法自发地补充受伤或患病细胞。因此，心脏病或心脏病发作对人来说是灾难性的，这些事件导致大量细胞死亡和功能的永久性下降。Temple大学Lewis Katz医学院（LKSOM）科学家的一项新研究表明，即使在严重心脏病发作之后，也有可能逆转这种损害并恢复心脏功能。
这项研究于6月21日发表在《Circulation Research》杂志，首次表明一种名为miR-294的microRNA分子，可以重新激活心脏细胞增殖，改善相当于人类心脏病发作的小鼠的心脏功能。
LKSOM代谢疾病研究中心的生理学助理教授Mohsin Khan博士说：“在以前的研究中，我们发现，miR-294积极调节发育中的心脏的细胞周期。但出生后不久，miR-294就不再表达了。”
Khan博士和他的同事LKSOM转化医学中心干细胞治疗项目的负责人、药理学和医学教授Raj Kishore博士，这两位高级研究员都想知道miR-294是否可以作为心脏细胞的“不老泉”。
Kishore博士解释说：“当miR-294在生命早期表达时，心脏增殖非常活跃。我们想知道，如果将其重新导入成年心脏细胞，是否会使它们恢复到胚胎样的状态，从而生产出新的心脏细胞。”
研究人员在有心肌梗塞（心脏病）的小鼠身上测试了他们的想法。小鼠持续心肌损伤后，连续2周用miR-294治疗。治疗后两个月，研究人员观察到了心脏功能明显改善，受损组织面积减少。对治疗过的心脏细胞的检查显示有重新进入细胞周期迹象，表明细胞已经重新激活，恢复了产生新细胞的能力。
“miR-294治疗唤醒了成年心脏细胞的胚胎信号传递程序，”Khan博士说。“正因为如此，旧的心脏细胞不再像成熟细胞，但也不是完全的胚胎细胞。然而，在这种中间状态下，它们有能力制造新细胞。”
研究人员能够控制miR-294的表达，打开或关闭它，从而控制心脏的增殖活性。
Khan博士和Kishore博士计划在大型动物模型中复制这项研究。他们还想更深入地了解miR-294在心脏中的作用。“有证据表明，它不仅仅控制细胞周期。如果有多个靶标，我们需要一一找到它们。”
原始出处：Borden A1, Kurian J1, Nickoloff E2, et al. Transient Introduction of miR-294 in the Heart Promotes Cardiomyocyte Cell Cycle Reentry After Injury. Circ Res. 2019 Jun 21;
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