Blood：补充IL-2可改善特发性再生障碍性贫血患者预后
2020-05-01 MedSci原创 MedSci原创
FasL介导的细胞凋亡在AA的Treg耗竭和亚群失衡中起重要作用，可导致免疫失调。 残余的AA treg对高浓度IL-2产生FasL抗性，并在炎症环境中发挥作用。
特发性再生障碍性贫血(AA)具有两个主要特点：针对造血干细胞/祖细胞的自身免疫反应和调节性T细胞(Tregs)缺陷。研究人员既往已经证明了在AA患者的Treg的一个特定亚群减少，该亚群可以预测患者对免疫抑制治疗的反应性。本研究旨在明确Treg亚群失衡的机制，并确定治疗干预的潜力。
目前，研究人员已经确定了两种导致AA患者Treg组成混乱的机制。一、FasL介导的配体相互作用的凋亡；二、IL-2的相对剥夺。
现研究人员已证实IL-2增多可克服这些机制。有趣的是，将高浓度的IL-2加入体外培养的Treg时，AA患者来源的Treg可进行扩增。扩增的细胞表达高水平的p-BCL2；p-BCL2使它们对凋亡耐受。
研究人员进一步通过移植瘤小鼠模型来检测扩增的AA Tregs细胞的功能和稳定性，发现这些Tregs细胞能够抑制T细胞介导的移植物抗宿主病的宏观临床特征和组织表现。这些Treg在高炎症环境中维持其抑制特性和表型。
本研究结果为深入了解AA中Treg细胞减少的机制提供了思路，明确了具有治疗干预潜力的新靶点。在常规免疫抑制治疗的基础上，补充具有高浓度IL-2的Treg体外扩增培养物或直接予以IL-2可改善AA患者的临床疗效。
原始出处：
Shok Ping Lim， et al. Treg sensitivity to FasL and relative IL-2 deprivation drive Idiopathic Aplastic Anemia immune dysfunction. Blood. April 15，2020.
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