Eur J Pharmacol：7,8,3''''-三羟基黄酮可改善体内氧化应激并促进视网膜神经节细胞的神经突再生
2018-06-26 cuiguizhong MedSci原创
郑州大学第一附属医院眼科的Han W等近日在 Eur J Pharmacol发表了一篇新的文章，在这项研究中，他们调查了7，8，3'-三羟基黄酮（THF）对视网膜氧化应激和视网膜神经节细胞（RGC）生长的作用机制。
郑州大学第一附属医院眼科的Han W等近日在 Eur J Pharmacol发表了一篇新的文章，在这项研究中，他们调查了7，8，3'-三羟基黄酮（THF）对视网膜氧化应激和视网膜神经节细胞（RGC）生长的作用机制。
在大鼠视网膜的体内模型中，高眼压（O.H.）可以引起氧化应激反映。大鼠全身注射THF后，他们发现，THF通过降低半胱天冬酶-3活性，下调MDA水平，增加谷胱甘肽过氧化物酶表达，可以改善O.H.诱导的视网膜氧化应激反映。另外，对新生的RGC进行体外培养，并用THF处理。研究发现THF过磷酸化激活受体激酶B（TrkB）信号传导途径促进RGC外植体中的神经突再生。在THF处理的RGC外植体中，应用TrkB拮抗剂ANA12有效地逆转了THF促进RGC神经突向外生长的促神经元效应，并且通过去磷酸化抑制了TrkB信号传导途径。
因此，他们得出结论认为，THF可通过TrkB依赖性信号通路抑制视网膜氧化应激，并促进RGC生长。这项研究为青光眼提供了新的候选药物。
原文出处：
Han， W.， et al.， 7，8，3'-Trihydroxyflavone ameliorate oxidative stress in vivo and promotes neurite regeneration in vitro in rat retinal ganglion cells. Eur J Pharmacol， 2018.
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