BMC Musculoskelet Disord：桡骨远端骨折引起的拇长伸肌和肌腱断裂后的炎症和退行性改变

桡骨远端骨折是人体最常见的骨折。桡骨远端骨折（DRF）的并发症是拇长伸肌（EPL）肌腱断裂，据报道发生率在3%至5%之间。EPL肌腱断裂通常发生在DRF后4-8周，具体机制目前尚不清楚。Engkvist和Lundborg对尸体EPL肌腱的微血管造影研究发现，Lister结节附近血管化不良，这是一个常见的断裂部位。他们认为，DRF，特别是没有或最小程度移位的DRF会导致EPL肌腱鞘血肿，进一步损害其本已脆弱的血液供应，导致肌腱变弱并最终断裂。此外，严重移位或粉碎的DRF可能导致肌腱在尖锐的骨碎片上反复滑动并逐渐切断它。

EPL断裂的治疗选择包括直接缝合、自由肌腱间植骨或肌腱转移。直接缝合包括切除离断裂最近的肌腱部分，缝合剩余的肌腱，有时将肌腱置于皮下以防止紧绷。或者，对断裂肌腱进行更广泛的切除，以确保剩余肌腱部分的生存能力，并用肌腱移植物如掌长肌桥接间隙。第三种治疗选择是指固有伸肌腱（EIP）到EPL肌腱转移，EIP在第二掌指关节水平分离，重新定位，并附着在EPL的远端。与前面提到的两种技术相反，这种技术不依赖于EPL肌腱和肌肉的功能，而是由EIP肌肉控制拇指的伸展。直接缝合和移植的目的是恢复正常的解剖结构，依赖于残余的EPL肌腱和肌肉的活力和收缩性，由于缺乏客观措施，这些都是主观评估的。EIP到EPL的转移牺牲了食指的EIP功能。先前的病例研究表明，间置移植术和EIP-EPL肌腱移植均有良好的效果，但没有随机研究比较肌腱间置移植术和EIP-EPL肌腱移植的结果。

先前的研究表明，肌腱，包括EPL，及其相关肌肉需要拉伸和负荷来保持其弹性和反应性。在退行性断裂的情况下，如EPL断裂，断裂部位附近的肌腱节段通常是不容易存活的。目前的研究并没有解决手和前臂肌腱和肌肉在断裂后变得僵硬和失去收缩力的问题。动物研究表明，在肌腱断裂后的4-6周内，较大的肌肉可以进行脂肪组织替换。此外，肌腱和肌肉在缝合或移植后的重塑能力尚不清楚。因此，更好地了解断裂后EPL肌腱和肌肉的组织学变化对指导手术治疗至关重要。在严重的EPL肌退变的情况下，EIP到EPL肌腱移植可能更可取，而对于功能正常的EPL肌患者，间置移植可能更理想。本研究的目的是评估DRF后发生EPL断裂的患者的EPL肌腱和肌肉的组织病理学。

方法：对连续发生DRF后外踝断裂的患者进行食指固有伸肌至外踝肌腱转移治疗。从EPL肌的远端部分和从肌腱交界处到断裂部位的近端肌腱以及从断裂的远端肌腱中提取样本。采用免疫组织化学等标准组织病理学技术对肌腱标本进行分析。在肌肉量足够的情况下，用酶和免疫组织化学对冷冻切片进行分析。

病人的人口统计

远端EPL肌的组织学结果（正常肌中不存在以下情况）

新鲜冷冻保存的EPL肌标本组织学结果与之相符

肌腱断裂后远端EPL肌的组织病理学改变。代表图像。A肌内膜大量t细胞浸润（箭头，等级++ +），包围横切肌纤维(M)。伊红染色肌纤维呈淡红色。插图显示没有t细胞的正常肌肉。疣状CD3。B稀疏的肌内膜和血管周围B细胞（箭头，等级+）。插图显示正常肌肉，未见任何b细胞。疣状CD20。C肌纤维(M)之间可见大量的肌内膜巨噬细胞（箭头，等级为++ +）。带结缔组织的外膜区可见脂肪细胞(F)，这是正常现象，但外膜组织中巨噬细胞的数量和大小也有所增加。图示正常肌肉，肌内膜巨噬细胞稀疏而小。疣状CD68。D EPL肌横切面显示大量坏死肌纤维（箭头），持续吞噬，肌内膜炎症细胞浸润，肌纤维间质结缔组织增加（纤维化）。图左可见肌腱结。插图：正常肌肉。他走时染色。E肌纤维丰富，肌间纤维网络严重紊乱（箭头），提示肌纤维紊乱。插图：正常肌肉。NADH-TR染色。F: PAS染色缺失，显示几个纤维（箭头）糖原耗竭。插图：正常肌肉。G和H胚胎肌球蛋白重链的表达表明，在整个肌肉横截面大量正在进行的肌纤维再生，胚胎肌球蛋白重链仅在再生肌纤维中受到发育调节和重新表达。插图(H)：未表达胚胎肌球蛋白的正常肌肉。肌纤维分型显示1型纤维（蓝色）和2A型纤维（绿色）以及几种混合纤维。可见散在坏死纤维（箭头）。插图：三种纤维类型的正常肌肉（红色为2B型纤维）

图示肌腱连接处肌腱断裂后的EPL肌腱。用不同方法染色的连续切片。A和B Van gieson -弹力蛋白染色显示胶原蛋白为红色，说明肌腱中心部分严重破坏（箭头）。C Van gieson -弹力蛋白染色显示，在肌腱的周围和更有组织的部分，胶原原纤维之间有许多大的肌腱细胞。D内皮细胞抗体（CD31）免疫染色显示肌腱中央退行部分外缘毛细血管增生（箭头）。E和F t细胞（CD3）和巨噬细胞（CD68）免疫染色显示炎症主要发生在中央变性肌腱的外边界。G和H Van gieson -弹力蛋白染色的胶原蛋白（红色）显示肌腱中央部分严重解体，大范围变性区（箭头），纤维蛋白、炎症细胞和毛细血管增生取代胶原，表明该区域出现坏死。I正常肌腱（纵向）用van Gieson-elastin染色进行比较。胶原束排列有序，有分散的细长小细胞

断裂远端EPL肌腱的代表性图示。肌腱中大部分胶原蛋白束的紊乱。纵向（左上）和横向（下）切片均显示。B和C纵向(B)和横向(C)部分无序和接近正常肌腱之间的边界。

结果：13例患者(女性12例，男性1例；中位年龄61岁（18-72岁）纳入研究。所有参与者的EPL肌均表现出广泛的炎症改变、肌纤维坏死和再生、肌纤维结构改变和轻度间质纤维化。EPL肌腱主要在肌腱的中央部分表现出深刻的退行性改变，而在肌腱的周围有再生的改变。无论DRF和EPL破裂之间的时间长短，所有样本都存在病理变化。

结论：EPL肌广泛的炎症变化表明免疫介导的机制参与了肌腱断裂后肌肉变性的发生。EPL肌腱在肌腱连接处以及断裂部位的近端和远端表现出特征性的退行性改变。EPL肌严重病理改变的可逆性和临床意义以及肌腱的愈合潜力需要进一步研究。

原文来源：Christos Ni, Sarigiannis;  Michael, Ullman;  Ingrid, Andreasson;Inflammatory and degenerative changes in the extensor pollicis longus muscle and tendon following ruptures caused by distal radius fractures.BMC Musculoskelet Disord 2025 Jan 3;26(1):10