JCC: 肠系膜脂肪细胞中脂肪酸饱和度降低导致CD的慢性炎症

2020-05-13 MedSci原创 MedSci原创

本项研究的目的是探究肠系膜脂肪细胞的代谢谱以及在CD背景下关键代谢变化与局部炎症之间的相关性。

背景与目标: 本项研究的目的是探究肠系膜脂肪细胞的代谢谱以及在CD背景下关键代谢变化与局部炎症之间的相关性。

方法: 研究人员通过代谢组学和肠系膜脂肪组织活检和原代肠系膜脂肪细胞的代谢组学进行分析,代谢功能障碍受脂肪酸去饱和酶2(FADS2)调节,原发性肠系膜脂肪细胞是从CD患者和对照组的手术标本中分离得到的。分别使用慢病毒载体和腺相关病毒(AAV)在体外和体内过表达FADS2。通过建立细胞共培养系统和FADS2-AAV处理的动物模型,评估肠系膜脂肪细胞与炎症反应之间的相互作用。3T3-L1细胞用于阐明FADS2失控的潜在机制。

结果: 研究人员观察到参与长链多不饱和脂肪酸(PUFAs)多步合成的代谢物水平发生了显着变化。气相色谱分析显示去往n-6和n-3途径的去饱和通量受损,这与人肠系膜组织中FADS2活性降低有关。在手术标本中证实了在mRNA和蛋白质水平上FADS2表达均降低。FADS2表达的恢复,允许n-3脂肪酸内源性转化为可分解的脂质介体,导致促炎性巨噬细胞浸润的显着减少和炎症细胞因子或脂肪因子的表达减弱。

结论: 肠系膜脂肪组织内脂肪酸饱和度降低和脂质介体失衡导致CD的慢性炎症。FADS2的治疗作用可能导致改善的CD治疗。

原始出处:

Ruiqing Liu. Et al. Disturbance of Fatty Acid Desaturation Mediated by FADS2 in Mesenteric Adipocytes Contributes to Chronic Inflammation of Crohn’s Disease. Journal of Crohn's and Colitis. 2020.



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