Blood：Nrf2可调控CD4+T细胞诱导的急性移植物抗宿主病
2018-11-02 MedSci MedSci原创
中心点：缺乏Nrf2的供体T细胞可减轻GVHD。供体细胞上缺失Nrf2可增强Helios+nTregs细胞在移植受体中的持久性。摘要：红系衍生的核因子2相关因子（Nrf2）是一种广泛表达的转录因子，以调控细胞氧化还原途径而闻名。越来越多的证据表明Nrf2在造血干细胞和固有白细胞中发挥重要作用，但尚不明确其是否参与T细胞的生理功能。在本研究中，研究人员发现Nrf2在同种异体造血干细胞移植（allo-
中心点：
缺乏Nrf2的供体T细胞可减轻GVHD。
供体细胞上缺失Nrf2可增强Helios+nTregs细胞在移植受体中的持久性。
摘要：
红系衍生的核因子2相关因子（Nrf2）是一种广泛表达的转录因子，以调控细胞氧化还原途径而闻名。越来越多的证据表明Nrf2在造血干细胞和固有白细胞中发挥重要作用，但尚不明确其是否参与T细胞的生理功能。
在本研究中，研究人员发现Nrf2在同种异体造血干细胞移植（allo-HCT）中调控同种异体反应的T细胞功能。研究人员发现Nrf2在体外激活的T细胞中的表达水平和核转运增高，特别是在allo-HCT后的CD4+供体T细胞中。
Nrf2-/-供体T细胞的allo-HCT受体的急性移植物抗宿主病（GVHD）诱导的死亡率、发病率和病理均显着减少/减轻。GVHD的减轻与移植的Helios+供体调节T细胞的持久性相关，也与异源性CD8+T细胞上的gut同源受体LPAM-1上调缺陷相关。
此外，Nrf2-/-供体CD8+T细胞对异基因靶细胞表现出完整的细胞毒性。由于移植物抗肿瘤活性保留和GVHD活跃性降低，Nrf2-/-供体T细胞的allo-HCT受者（携带肿瘤），整体存活率提高。
本研究揭示了Nrf2在T细胞功能中的新作用，提示其或可作为改善allo-HCT预后的新治疗靶点。
原始出处：
Jennifer J. Tsai，et al. Nrf2 regulates CD4+ T cell-induced acute graft-versus-host disease in mice. Blood 2018 ：blood-2017-10-812941； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2017-10-812941
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