J Periodontal Res:锶离子抑制脂多糖诱导的促炎细胞因子表达及脂多糖抑制人牙周膜细胞早期成骨分化

2018-11-21 MedSci MedSci原创

牙周炎是一种慢性炎性疾病,其特征在于牙周组织的破坏。锶离子(Sr2 +)可以防止与牙周炎相关的骨吸收并促进骨再生。 Sr2 +的作用机制仍然知之甚少。本实验旨在研究Sr2 +离子对病理条件下人牙周膜细胞(hPDLCs)细胞增殖,炎症调节和成骨分化的影响。

牙周炎是一种慢性炎性疾病,其特征在于牙周组织的破坏。锶离子(Sr2 +)可以防止与牙周炎相关的骨吸收并促进骨再生。 Sr2 +的作用机制仍然知之甚少。本实验旨在研究Sr2 +离子对病理条件下人牙周膜细胞(hPDLCs)细胞增殖,炎症调节和成骨分化的影响。

方法:hPDLC取自正畸拔除的前磨牙。用Sr2 +和/或脂多糖(LPS)处理hPDLC,其用作牙周炎的病理条件。使用细胞计数试剂盒-8测定法分析Sr2 +剂量对细胞增殖的影响。通过实时聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验检测促炎细胞因子的基因和蛋白表达。通过实时聚合酶链反应,碱性磷酸酶活性测定和茜素红染色评估成骨分化和矿化。

结果表明,浓度为0.02-2.5 mmol / L的Sr2 +显着促进了hPDLCs的增殖。 Sr2 +逆转LPS刺激的促炎细胞因子表达,例如肿瘤坏死因子α,白细胞介素(IL)-1β,IL-6和IL-8。此外,Sr2 +改善了LPS抑制的成骨分化基因表达。虽然它似乎抑制了晚期矿化,但Sr2 +可以逆转LPS抑制hPDLCs的早期成骨分化。

这些结果表明,Sr2 +可以降低LPS刺激的促炎分子表达并抑制hPDLCs的早期成骨分化。

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