Int Endod J：NLRP6通过抑制NF-κB和ERK信号通路抑制人牙周膜细胞的炎症反应
2019-02-06 MedSci MedSci原创
本研究旨在探讨NLRP6（NOD-，LRR-和pyrin结构域6）在人牙周膜细胞（HPDLCs）炎症反应中的作用和机制。 从3名接受牙髓显微外科手术的患者中获得根尖牙周炎组织。通过免疫组织化学和免疫荧光分别检测NLRP6在3个人顶端牙周炎组织和HPDLC中的表达。通过蛋白质印迹检查NLRP6，Phospho（p）-p65，p65，IκB-α，p-IκB-α，ERK，p-ERK，NLRP3，Pro白
本研究旨在探讨NLRP6（NOD-，LRR-和pyrin结构域6）在人牙周膜细胞（HPDLCs）炎症反应中的作用和机制。
从3名接受牙髓显微外科手术的患者中获得根尖牙周炎组织。通过免疫组织化学和免疫荧光分别检测NLRP6在3个人顶端牙周炎组织和HPDLC中的表达。通过蛋白质印迹检查NLRP6，Phospho（p）-p65，p65，IκB-α，p-IκB-α，ERK，p-ERK，NLRP3，Pro白细胞介素（IL）-1β，Pro caspase-1和凋亡相关斑点的表达。采用定量实时聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验检测促炎细胞因子的基因表达和分泌。用独立样本t检验对数据进行统计分析。
结果显示，NLRP6在炎性根尖周组织和HPDLC中表达。来自大肠杆菌的脂多糖（LPS）在HPDLC中诱导NLRP6（P <0.05）。沉默NLRP6后，大肠杆菌LPS诱导的NF-κB活化和ERK信号传导增强，同时IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平升高（P <0.05）。此外，敲低NLRP6导致NLRP3，Pro IL-1β和Pro caspase-1的表达上调（P <0.05），而ASC的表达下调（P <0.05），这可能导致在HPDLCs炎症中IL-1β的水平保持不变。
总之，该研究结果表明，NLRP6在炎性根尖周组织和HPDLC中功能性表达。NLRP6通过抑制NF-κB和ERK信号通路负调节HPDLCs炎症中IL-6和TNF-α的产生。
原始出处：
Lu WL, Zhang L, et al., NLRP6 suppresses the inflammatory response of human periodontal ligament cells by inhibiting NF-κB and ERK signal pathways. Int Endod J. 2019 Feb 3. doi: 10.1111/iej.13091.
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