Innate Immun：IL-33/ST2能够促进鼻粘膜上皮细胞的炎症响应
2020-06-16 AlexYang MedSci原创
过敏性鼻炎（AR）是一种由环境过敏原介导的鼻黏膜炎症性疾病。目前，IL-33/ST2、ERK1/2途径与AR进展之间的关系需要进一步探索。
过敏性鼻炎（AR）是一种由环境过敏原介导的鼻黏膜炎症性疾病。目前，IL-33/ST2、ERK1/2途径与AR进展之间的关系需要进一步探索。
最近，有研究人员通过使用Der p1处理HNEpC细胞在构建了体外AR模型，并使用了qRT-PCR评估IL-33、ST2、TNF-α、IL-6和IL-8的mRNA水平。蛋白免疫印迹用于测量IL-33、ST2以及下游蛋白p-ERK1/2、ERK1/2、p-RSK和RSK的蛋白水平。还通过ELISA评估细胞上清中IL-6、IL-8、IL-33和TNF-α蛋白水平。流式细胞仪调查了HNEpC在Der p1存在或不存在时的细胞凋亡情况。研究发现，在AR模型中，IL-33、ST2、TNF-α、IL-6和IL-8的相对水平显著增加，而在转染shIL-33或shST2后，上述效应明显逆转。IL-33刺激进一步导致ST2和炎症相关细胞因子的增加，而这些效应在shST2处理后得到恢复。另外，使用ERK1/2通路阻断剂后，IL-33刺激或ST2过度表达诱导的炎症因子水平也被逆转。
最后，研究人员指出，IL-33/ST2通过诱导ERK1/2途径介导鼻腔粘膜上皮细胞的炎症。
原始出处：
Yun-Qiu Li ， Yu Zhong ， Xu-Ping Xiao et al. IL-33/ST2 Axis Promotes the Inflammatory Response of Nasal Mucosal Epithelial Cells Through Inducing the ERK1/2 Pathway. Innate Immun. 26 May 2020.
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