Biochem Biophys Res Commun:右美托咪啶通过抑制肺成纤维细胞缝隙连接功能,保护脂多糖诱导的细胞凋亡

2018-01-24 田磊 “罂粟花”微信号

背景与目的:α2-肾上腺素受体激动剂右美托咪定对急性肺损伤(ALI)具有保护作用,但其机制还有很多尚不清楚。

背景与目的:α2-肾上腺素受体激动剂右美托咪定对急性肺损伤(ALI)具有保护作用,但其机制还有很多尚不清楚。

方  法:本研究探讨人肺成纤维细胞株中,右美托咪定对脂多糖(LPS))诱导的细胞凋亡的影响以及此效应与缝隙连接细胞间通讯的关系。采用流式细胞术检测LPS诱导的细胞凋亡,细胞接种荧光法测定缝隙连接功能,western blot检测缝隙连接蛋白43(Cx 43)的表达水平。

结  果:结果表明,人肺成纤维细胞在LPS作用24h后,细胞凋亡增加,而右美托咪啶和18α-GA预处理可显着降低LPS诱导的细胞凋亡。右美托咪啶作用1h后主要通过降低人肺成纤维细胞Cx 43蛋白水平而抑制缝隙连接功能。这些结果表明,右美托咪啶对缝隙连接细胞间通讯的抑制通过降低cx 43蛋白水平而抑制缝隙连接功能,从而影响LPS诱导的细胞凋亡。

结  论:本研究为揭示麻醉药物在ALI中保护作用的新机制提供了证据。

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  1. 2018-01-24 Y—xianghai

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