Circulation:Par4缺失可增加心肌梗死后的心脏破裂风险

2020-08-27 QQY MedSci原创

心脏破裂是急性心肌梗死(MI)的主要致死并发症。虽然再灌注策略取得了重大进展,但心脏破裂的死亡率仍然很高。研究表明,溶栓治疗可加速心脏破裂,但这一危险因素的相关性仍存在争议。

心脏破裂是急性心肌梗死(MI)的主要致死并发症。虽然再灌注策略取得了重大进展,但心脏破裂的死亡率仍然很高。研究表明,溶栓治疗可加速心脏破裂,但这一危险因素的相关性仍存在争议。
Kolpakov等分析了MI小鼠心脏的蛋白酶激活受体4(Par4)的表达,研究了Par4缺失对MI后的心室重塑和心功能的影响。
结果发现,Par4在MI后的小鼠心脏和分离的心肌细胞中的mRNA和蛋白水平均增加,以响应肥厚和炎症刺激。在急性MI后,与野生型(WT)相比,Par4缺陷小鼠的心肌细胞凋亡更少、梗死面积更小和功能恢复更好。相反,在慢性MI后,与WT小鼠相比,Par4-/-小鼠的心功能受损、心脏破裂率及死亡率均更高。
对Par4-/-小鼠心脏的病理评估显示,与WT相比,心肌梗死扩张更大、出血增多、中性粒细胞蓄积延迟,导致心肌梗死后愈合受损。
在体外和体内心肌梗死后,Par4缺乏还可减弱中性粒细胞的凋亡,并影响梗死心肌的炎症溶解。给WT小鼠输注Par4-/-中性粒细胞可延缓炎症的消退,增加心脏出血,并会加重心功能障碍,但输注Par-/-血小板无此效应。与此类似,给Par4-/-小鼠输注WT中性粒细胞可以恢复炎症的消退,降低心脏破裂发生率,并改善心肌梗死后的心功能。
 
结论:本研究揭示了Par4在心肌愈合过程中中性粒细胞凋亡和炎症消退中的重要作用,提示Par4抑制或可作为潜在的治疗靶点,且只适用于缺血损伤的急性期,不可作为MI的长期治疗
 
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  1. 2020-10-25 清幽蓝燕yan

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  2. 2020-08-29 qinqiyun

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  3. 2020-08-27 ms4000002082197205

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