Cell Rep:刷新认知!高碳水饮食竟可预防老年痴呆!

2018-11-22 Ruthy,Zoe 转化医学网

衰老是一个复杂和渐进的生物学过程,涉及每一个器官和组织广泛的慢性改变,并且和多种疾病相关联,其中阿尔茨海默病就是脑衰老严重后果。

衰老是一个复杂和渐进的生物学过程,涉及每一个器官和组织广泛的慢性改变,并且和多种疾病相关联,其中阿尔茨海默病就是脑衰老严重后果。即使明知这是避无可避之路,对生命的眷恋让我们仍孜孜不倦地试图延缓衰老,延长寿命,而饮食模式调整正是最容易操作、影响最为深远的防衰老途径。近日,悉尼大学的研究人员指出与热量限制(CR)功能相似的高碳低蛋白饮食(LPHC)不仅保护心脏,还能有效预防阿尔茨海默病!这就意味着我们有望拖住生命老去的脚步!

CR指在提供生物体充分的营养成分如必需氨基酸、维生素等,保证生物体不发生营养不良的情况下,限制每日摄取的总热量。大量实验已表明CR是除遗传操作以外最强有力的延缓衰老方法,被称为衰老研究领域最重大的发现,同时CR还能推迟和降低多种老龄相关疾病如肿瘤、血管疾病、2型糖尿病等的发病率。所以,能达到CR相似效果的就是真正有益于长寿的饮食模式。那么,LPHC为何能脱颖而出呢?


LPHC对心脏衰老的影响

人体衰老的进程中,大脑和心脏功能的逐步衰退是致命打击,维持二者的健康是抗衰老最重要的目标。在心脏代谢途径中,成纤维细胞生长因子 21(FGF21)作为一种新型的与葡萄糖和脂质代谢有关的代谢调节因子,受肥胖影响,其缺乏与冠心病、动脉粥样硬化等心脏健康疾病息息相关。

研究人员发现,与CR相似,LPHC可驱动FGF21的表达,降低身体脂肪含量、体重、葡萄糖耐量,逆转心脏因肥胖所致的损伤。LPHC通过FGF21为心脏打造了一个保护罩,极大地延缓了心脏的老化。而且,当蛋白质含量为5%时,LPHC对心脏的保护作用达到峰值。

心脏衰老的问题解决了,接下来自然是大脑。有人说,大脑的衰老其实就是海马体的老化,虽有些绝对,但也有一定道理。海马体主要负责长时记忆的存储转换和定向等功能,当其发生进行性病变时,以记忆力减退以及认知障碍为主要临床特征的阿尔茨海默病就应运而生了,而后者正是大脑认知功能基本告罄的标志之一。所以,要拖延大脑老化的进程,必须从海马体下手。


LPHC对海马体基因表达的影响


LPHC对海马体蛋白酶表达的影响


LPHC对海马体树突棘密度的影响

研究人员发现,LPHC除了可提高海马体长寿基因、抗衰老基因的表达,最重要的是还可显着提高蛋白质偶联受体17(Gpr17)的表达。Gpr17在大脑中广泛表达,尤其是海马体的神经祖细胞中,有助于急性损伤后轴突髓鞘形成和神经元修复,而阿尔茨海默病究其根源就是神经元不可修复性损伤。

另外,与CR一样,LPHC与抗炎细胞因子IL-10水平升高有关,而IL-10决定了大脑对急性损伤的反应。同时,LPHC还提高了海马体中树突棘的密度。什么是树突棘?那是你最佳神经元功能和记忆形成的关键!所以,LPHC就是让海马体中的“修理工”大大增加,提高“原料”含量,自然延缓了人们认知和记忆力的减退进程。更有意思的是,功能最佳的LPHC蛋白质含量同样是5%。


LPHC对认知行为和记忆力的影响

目前饮食模式之争此消彼长,未有定论,这项研究无异于为高碳饮食的优越性提供了令人动心的证据,也为心脏和大脑老化相关疾病的预防和控制提供了新建议。但该研究此时仅停留于动物实验,还需要更多证据加以佐证。不管何种饮食方式,能真正有益于延缓衰老,预防疾病的就是最佳,相信会有更多惊喜等着我们。

原始出处:Wahl D, Solon-Biet SM, Wang QP, et al.  Comparing the Effects of Low-Protein and High-Carbohydrate Diets and Caloric Restriction on Brain Aging in Mice. Cell Rep. 2018 Nov 20;25(8):2234-2243.e6. 

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