AGING CELL：炎症破坏周围神经再生能力
2018-09-03 海北 MedSci原创
已有的研究显示，周围神经的再生能力在衰老期间有所下降，导致神经病变的发展，影响机体的生物功能。施旺细胞的变化使得老年神经的维持和再生能力丧失，但是至今为止，其分子机制尚未确定。
已有的研究显示，周围神经的再生能力在衰老期间有所下降，导致神经病变的发展，影响机体的生物功能。施旺细胞的变化使得老年神经的维持和再生能力丧失，但是至今为止，其分子机制尚未确定。
最近，来自德国的研究人员发现，改变的炎症环境能够导致施旺细胞反应缺陷，作为衰老过程中神经再生受损的潜在机制。研究人员在完整的未受损伤的老年神经中检测到慢性炎症，其特征在于巨噬细胞浸润增加，以及单核细胞趋化蛋白1（MCP1）和CC趋化因子配体11（CCL11）水平升高。
此外，衰老神经中的施旺细胞出现部分去分化，伴随着一种独立于损伤的激活修复程序。在坐骨神经损伤后，最初的延迟免疫反应之后是持续的过度炎症状态，伴随着修复过程的减少。作为神经衰老的促成因素，研究人员发现CCL11在体外和体内干扰施旺细胞分化。
该结果表明，通过改变施旺细胞的行为，增加巨噬细胞和炎症信号的浸润会降低衰老神经的再生能力。该研究将CCL11确定为抗炎治疗的有希望的目标，旨在改善老年人的神经再生。
原始出处：
Robert Büttner et al. Inflammaging impairs peripheral nerve maintenance and regeneration. AGING CELL 2018, DOI: https://doi.org/10.1111/acel.12833
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