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【盘点】吸烟及三手烟与健康危害近期重要研究一览

2019-7-19 作者:gladiator   来源:MedSci原创 我要评论0
Tags: 吸烟  三手烟  健康危害  

据研究报道,吸烟每年会造成至少六百万人死亡。如果目前的趋势持续下去,WHO预计,本世纪会有超过10亿烟草相关的死亡。从流行病学角度,吸烟与至少17种人类癌症相关。吸烟会大大加速致癌突变的积累。此外,吸烟不仅仅危害吸烟者自身健康,对周围人群、特别是家庭成员的危害最为严重。而除了日常熟知的二手烟,三手烟又是什么呢?简单而言,三手烟是指吸烟后留在衣服、墙壁、地毯、家具甚至头发和皮肤等表面的烟草烟雾残留物。目前已知的三手烟化学成分包括尼古丁、可替宁、3-乙烯基吡啶、甲酚、萘、多环芳烃(PAH)、甲醛、烟草特有亚硝胺(TSNA)。动物实验显示“三手烟”导致肝损伤和糖尿病,那么近期吸烟及三手烟与健康危害研究有哪些呢?请随梅斯小编一起来回顾一下:

【1】       JAMA Netw Open三手烟改变人鼻上皮细胞的基因表达

众所周知,一手烟和二手烟,会严重危害健康,是肺癌的主要原因。现在,一项新研究告诉我们,三手烟对健康的危害也不容小视。三手烟是当呼出的烟和从燃烧香烟散发出来的烟尘落在衣服、头发、家具和汽车等表面时产生的。它不是严格意义上的吸烟,而是指吸烟后的残留物。

在这项研究中,研究人员从加州大学旧金山分校的实验室环境中采集四名女性健康非吸烟者的鼻黏膜刮片样本,这些人无慢性病史。她们被暴露于三手烟实验环境三个小时。研究人员随后从样本中提取足够数量的RNA,并通过RNA测序鉴定出过表达或低表达的基因。他们发现382个基因明显过表达,另外7个基因表达不足。然后他们确定了受这些基因影响的途径。Pozuelos说:“健康的非吸烟者在吸入三小时后,鼻上皮细胞的基因表达发生了显著变化。它改变了与氧化应激相关的途径,氧化应激可能会损害DNA,癌症是一个潜在的长期后果。接触三手烟三个小时不太可能导致癌症,但如果有人住在公寓或家里,或经常开车到有这种情况的地方,就会对健康产生影响。”

 

【2】       Clin Sci三手烟增加肺癌风险

三手烟是指烟民“吞云吐雾”后残留在衣服、墙壁、地毯、家具甚至头发和皮肤等表面的固体残留物,此外还包括物体表面的烟草残留物与空气污染物发生化学反应所产生的第二代污染物。

劳伦斯伯克利国家实验室研究团队近日在线发表在英国《临床科学》杂志的论文说,幼年小鼠暴露在三手烟中会增加肺癌发病率,并使病情加重。

该团队的安托万·斯奈德斯、毛建华、杭渤、王允山等人利用携带肺腺癌易感基因的小鼠进行实验,使24只小鼠从4周龄至7周龄期间每天暴露在三手烟物质中,按小鼠体重计算的暴露程度为每公斤体重77微克污染物,与通常吸烟者家中婴幼儿的暴露程度相当。在最后一次暴露过了40周后,对它们进行检查,并与19只对照小鼠相比较。结果发现,接触三手烟的小鼠肺腺癌发病率更高,与对照小鼠中已发病者相比肿瘤体积更大,数量也更多。

研究团队还使用人工培养的人类肺癌细胞进行体外实验。结果发现,三手烟毒素能破坏细胞内的DNA(脱氧核糖核酸),诱导DNA双链断裂并促进细胞增殖和集落形成。如果损伤未得到修复,就可能导致基因突变,从而造成细胞癌变。

研究人员认为,在小鼠中发现的三手烟危害同样适用于人类。婴幼儿因为爬行、将物体放入口中等行为,更易受到三手烟危害。劳伦斯伯克利实验室与多方合作在美国和中国开展的实地调查显示,室内环境中普遍残存三手烟,而传统的清洁方式无法有效去除。

这个研究团队此前还发现三手烟污染具有体外遗传毒性、可危害小鼠免疫系统等问题。本次论文共同第一作者杭渤教授接受采访时介绍说,美国加利福尼亚州于2014年通过法律,在加州幼儿托管场所内全天24小时禁烟,他们的相关研究促成了此项法案的通过。

【3】       Nat Commun吸烟有益免疫治疗?反了!中国科学家发现香烟烟雾会诱导PD-L1表达,帮助癌细胞逃避免疫

吸烟的肺癌患者免疫治疗效果更好这件事,因为科学家们一直没能解答出其中的机制,就免不了成为一些“老烟枪”的挡箭牌。但是,近日发表在《自然·通讯》上的文章,将这块“挡箭牌”一拳锤得稀烂。

研究人员将香烟烟雾中的几种致癌物质分离,分别用它们处理肺上皮细胞,找到了使PD-L1水平上调的关键物质——BαP(苯并芘)。让小鼠口服BαP,可以诱导肺上皮细胞PD-L1水平升高。而使用PD-L1抗体阻断PD-L1,可以有效减少病变面积,抑制肿瘤生长。

BαP致癌可是有前科的,而科学家们也已经发现,苯并芘受体AhRBαP诱导癌症的过程中发挥了重要作用。那么,阻滞AhR,是否能够挽救一下吸烟诱导的免疫逃逸和癌症呢?

研究人员构建了AhR缺陷型小鼠。果然,在AhR缺失的情况下,BαPPD-L1的诱导作用减弱了不少,PD-L1水平比野生型小鼠低,也就意味着T细胞活性的相对升高,这下,BαP想要诱导小鼠产生肺癌就没那么容易了,小鼠的寿命显着延长。

研究人员构建了肺癌小鼠模型,在给小鼠注射AhR抑制剂之后,肿瘤组织的PD-L1水平降低,CD8+CD4+等免疫细胞水平都有所升高,肿瘤生长被明显抑制,小鼠寿命延长。

AhR抑制剂和PD-L1抗体的联合治疗的小鼠寿命最长(蓝色),PD-L1抗体治疗(绿色)和AhR抑制剂治疗(红色)次之

AhR抑制剂还可以提高PD-L1抗体的免疫治疗效果,免疫细胞水平相比PD-L1抗体单独治疗时要高了不少,小鼠的生存率也有所上升。

结肠癌和纤维肉瘤小鼠模型中,AhR抑制剂和PD-L1抗体的联合使用也显示出了良好的效果,治疗效果要优于二者单独使用,并未见严重不良反应。

通过这项研究,我们终于解开了“吸烟的肿瘤患者免疫治疗效果更好”这个谜题,也再一次向烟民们提出警告:PD-L1水平都已经升高啦!T细胞都被抑制啦!不要再抽烟啦!

并且,诱导PD-L1水平升高的致癌物质是从香烟烟雾中分离出来的。划重点,烟雾!希望每个不吸烟的小天使都能彻底摆脱二手烟、三手烟、n手烟吧。。。

【4】       Nature烟、酒致癌又一实锤!科学家在亚洲人群中证实,吸烟、喝酒会大大加速正常食道细胞致癌突变的积累

201913日,日本京都大学的Seishi Ogawa团队针对更大规模人群的研究证实,随着年纪的增长,正常食管细胞会积累越来越多的癌症突变。一些带有癌症突变的正常细胞在很早的时候便开始形成克隆,推动癌症的发生。并且,他们还证实吸烟、喝酒等生活习惯会大大加速致癌突变的积累。这项研究可以说是板上定钉地证明了吸烟、喝酒会致癌。相关论文发表在顶级学术期刊《自然》上。

癌细胞克隆的进化横跨了整个生命过程,从幼儿早期到了生命的终点。但是人们对于这个进化的过程却非常不清楚,尤其是对于外界环境(如吸烟、喝酒等)到底在癌症进化中发挥了怎样的作用,还知之甚少。

 

这使得我们缺乏足够的证据来规避致癌因素,也让很多人心存侥幸,并喜欢拿各种借口来为烟、酒辩护。

为此,Seishi Ogawa团队对亚洲人中非常常见的食管鳞癌(ESCC)进行了详细研究,揭示了致癌突变在食管细胞中的积累过程,并分析了生活习惯(吸烟、喝酒)对癌症的影响。

他们招募了139名志愿者,其中93名患有食管鳞癌,2名食管高度不典型增生,还有44名健康人。其中有95名志愿者有重度饮酒或重度吸烟的习惯。

在这些志愿者食管的不同位置进行穿刺取样,取的是生理正常的食管上皮细胞组织(PNE),每次取样0.2平方毫米大小,进行全外显子测序。然后根据志愿者的年龄和生活习惯进行分组,比较测序结果。生活习惯的划分方式是否具有食管鳞癌风险,如吸烟、喝酒。

这项研究从基因突变的数量、突变的严重性(癌症驱动突变)以及携带癌症驱动突变的细胞数量三个方面,无可辩驳地证明了吸烟、喝酒会明显增加食管鳞癌的发病风险,并且这个风险会随着年龄的增加而迅速积累。

如果你觉得光一个食管癌还不够震撼的话,我们还可以提供更多吸烟、喝酒有害的证据,包括:吸烟会大幅增加心血管疾病风险,增加肺癌风险,并能影响后代智力发育,甚至二手烟、三手烟也会损害身边人的健康等等。

 



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