Cell Death Dis:FUT1缺乏导致眼表免疫反应失调和角膜混浊

2020-05-13 QQY MedSci原创

糖链通过糖基化酶催化附着于蛋白质或脂质,形成糖蛋白或糖脂,参与真核细胞的多种生理和病理过程。岩藻糖基化的糖类在多种细胞功能(如细胞运输、免疫细胞的发育以及与肠道微生物的相互作用)中起重要调节作用。

糖链通过糖基化酶催化附着于蛋白质或脂质,形成糖蛋白或糖脂,参与真核细胞的多种生理和病理过程。岩藻糖基化的糖类在多种细胞功能(如细胞运输、免疫细胞的发育以及与肠道微生物的相互作用)中起重要调节作用。

岩藻糖基化反应是由FUTs(岩藻糖基转移酶)介导发生的。

既往研究发现,FUTs编码基因失调与多种疾病相关。FUT1及其岩藻糖基化产物在眼表组织和眼附属器官中表达。但目前FUT1在健康眼表组织及其相关疾病中的作用尚不清楚。

在该研究中,研究人员通过构建Fut1基因敲除(KO)小鼠模型研究在处于干燥应力和稳定条件下FUT1对眼表的影响。

研究人员发现在Fut1 KO小鼠中出现了角膜上皮缺损和基质不透明的表型。同时,眼表的炎症反应和DLN(眼引流淋巴结)中的Th1细胞活化状态均增强。在Fut1 KO小鼠中干燥应力进一步加剧DLN、泪腺和眼表中Th1细胞介导的免疫反应,导致严重的角膜上皮破损和基质不透明。通过混合淋巴细胞反应实验发现,在Fut1 KO小鼠中,淋巴细胞刺激的CD4 T细胞增殖活性升高。

总而言之,本研究表明,在稳定状态和干燥应力下,FUT1缺乏会引起眼表免疫调节异常和角膜混浊。

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