Blood：BCAS2对于斑马鱼胚胎的HSPC维持至关重要！
2018-11-28 MedSci MedSci原创
中心点：Bcas2是一种新型细胞因子，参与斑马鱼胚胎的HSPC维持。在HSPCs发育过程中，敲除Bcas2可触发Mdm4异常剪接，上调p53激活。摘要：造血干/祖细胞（HSPCs）来源于生血内皮，通过内皮向造血转变，具有自我更新的功能，并在整个生命周期中可不断补充各种血细胞。BCAS2（乳腺癌扩增序列2）是剪接体的组成成分，参与多种生物学过程。但其在造血作用中的作用尚不明确。研究人员通过转录激活样
中心点：
Bcas2是一种新型细胞因子，参与斑马鱼胚胎的HSPC维持。
在HSPCs发育过程中，敲除Bcas2可触发Mdm4异常剪接，上调p53激活。
摘要：
造血干/祖细胞（HSPCs）来源于生血内皮，通过内皮向造血转变，具有自我更新的功能，并在整个生命周期中可不断补充各种血细胞。BCAS2（乳腺癌扩增序列2）是剪接体的组成成分，参与多种生物学过程。但其在造血作用中的作用尚不明确。
研究人员通过转录激活样效应核酸酶（TALENs）建立bcas2敲除的斑马鱼模型。bcas2-/-斑马鱼在终端造血过程中表现出严重的HSPCs及其衍生物缺陷。研究人员还发现bcas2-/-斑马鱼的CHT中存在明显的HSPC凋亡信号，该现象可通过抑制p53而改善。此外，研究人员还发现敲除bcas2可诱导Mdm4异常剪接，导致细胞易发生p53介导的细胞凋亡，为HSPC缺陷提供一种机制解释。
总而言之，本研究表明BCAS2在斑马鱼HSPC维持中发挥重要作用。
原始出处：
Shanshan Yu，et al. BCAS2 is essential for hematopoietic stem and progenitor cell maintenance during zebrafish embryogenesis. Blood 2018 ：blood-2018-09-876599； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-09-876599
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Bcas2与斑马鱼胚胎的造血有关：Bcas2敲除后引起p53上调，p53使HSPC及其衍生物缺陷！
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好文，值得点赞！认真学习，应用于实践！谢谢分享给广大同好！
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