Oncogene:KNSTRN通过激活膀胱癌中的AKT来促进肿瘤的发生和吉西他滨的耐药性

2021-02-03 AlexYang MedSci原创

KNSTRN是有丝分裂纺锤体的一个组成部分,在肿瘤发生中很少有研究。AKT通过调控各种底物的磷酸化,在肿瘤发生中起着重要作用。AKT的激活是由PTEN和PIP3调节的。

KNSTRN是有丝分裂纺锤体的一个组成部分,在肿瘤发生中很少有研究。AKT通过调控各种底物的磷酸化,在肿瘤发生中起着重要作用。AKT的激活是由PTEN和PIP3调节的。

最近,有研究人员证明了KNSTRN与膀胱癌的恶性化呈正相关,KNSTRN在Thr308和Ser473两个氨基酸位点激活AKT的磷酸化。KNSTRN和PTEN都在细胞膜上与AKT的PH域相互作用。KNSTRN与AKT相互作用的量与PTEN呈负相关。更多的是,PIP3 pull-down实验证明KNSTRN促进AKT向PIP3移动。这些数据表明,KNSTRN可能通过促进AKT向PIP3移动和减弱PTEN的抑制来激活AKT的磷酸化。基于AKT的磷酸化激活,研究结果表明,KNSTRN在体外和体内都能促进膀胱癌转移和吉西他滨的耐药性。同时,AKT特异性抑制剂MK2206或AKT过表达可以恢复KNSTRN对肿瘤发生和吉西他滨的耐药性影响。

KNSTRN下调能够抑制膀胱癌转移

最后,研究人员指出,他们发现了一个通过激活AKT磷酸化促进肿瘤发生和吉西他滨耐药的肿瘤基因KNSTRN,可作为膀胱癌的治疗靶点

原始出处:

Yaoyi Xiong, Lingao Ju, Lushun Yuan et al. KNSTRN promotes tumorigenesis and gemcitabine resistance by activating AKT in bladder cancer. Oncogene. Jan 2021

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  1. 2021-02-04 carrotlyl

    新方向啊

    0

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