Oxid Med Cell Longev：肥胖症介导的骨重建改变需要Nox2活性
2019-02-07 MedSci MedSci原创
尽管越来越多的证据表明NADPH氧化酶（Nox）在骨病理生理学中的作用，但Nox酶是否有助于肥胖介导的骨重建仍有待明确阐明。Nox2是骨髓微环境中表达的主要Nox酶之一，并且是炎症过程中ROS产生的主要来源。高脂饮食（HFD）会诱发肥胖，从而对骨重塑产生负面影响。在这项工作中，我们使用标准实验室饲料（SD）作为对照或HFD喂养的野生型（WT）和Nox2敲除（KO）小鼠研究了Nox2功能丧失对肥胖介
尽管越来越多的证据表明NADPH氧化酶（Nox）在骨病理生理学中的作用，但Nox酶是否有助于肥胖介导的骨重建仍有待明确阐明。Nox2是骨髓微环境中表达的主要Nox酶之一，并且是炎症过程中ROS产生的主要来源。高脂饮食（HFD）会诱发肥胖，从而对骨重塑产生负面影响。
在这项工作中，我们使用标准实验室饲料（SD）作为对照或HFD喂养的野生型（WT）和Nox2敲除（KO）小鼠研究了Nox2功能丧失对肥胖介导的骨重建改变的影响。在SD或HFD喂养开始和之后3个月评估小鼠的骨矿物质密度（BMD）。
结果显示，在不影响总体重和脂肪量的情况下，HFD在KO小鼠中比在WT小鼠中更大程度地增加骨矿物质密度。与KO小鼠相比，HFD还显著增加WT小鼠骨髓微环境中脂肪细胞的数量。与KO-HFD小鼠相比，WT-HFD小鼠中促炎细胞因子和促破骨细胞生成因子的骨水平也显著升高。此外，与KO-HFD小鼠相比，当使用来自WT-HFD小鼠的骨髓细胞时，骨髓细胞向破骨细胞的体外分化显着增加。
综上所述，该研究结果表明，Nox2通过增强骨髓脂肪生成和破骨细胞生成与HFD诱导的有害骨重建有关。
原始出处：
Rahman MM, El Jamali A, et al., Nox2 Activity Is Required in Obesity-Mediated Alteration of Bone Remodeling. Oxid Med Cell Longev. 2018 Nov 8;2018:6054361. doi: 10.1155/2018/6054361. eCollection 2018.
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