ISC 2026丨北京天坛医院团队：引领卒中精准影像新纪元

北京时间2月4日至6日，在美国新奥尔良举办的2026年国际卒中大会（ISC 2026）上，北京天坛医院团队发布多项影像学前沿研究成果，聚焦于卒中急诊诊断、病因筛查与动脉粥样硬化评估。研究显示，0.23T磁共振在急诊环境中诊断脑出血的准确性与CT相当，并能更敏感地识别急性缺血病灶；移动低场磁共振可高效检测头晕/眩晕患者的隐匿性卒中；而一站式头颈主动脉管壁磁共振成像技术，则在全面评估血管病变、明确卒中病因方面展现出显著优势。这些进展为卒中影像的快速、精准与一体化诊疗提供了重要支持。

1. 0.23特斯拉磁共振成像与计算机断层扫描在急诊环境中检测急性出血性卒中的比较

在急诊环境中，准确及时的神经影像学检查对于区分出血性和缺血性卒中至关重要。虽然计算机断层扫描能有效检测脑出血，但其对早期缺血的敏感性有限。低场强磁共振成像技术是一个有前景的替代方案。近期，基于0.23特斯拉磁共振成像的新的血肿增强反转恢复序列被开发出来，根据既往单中心队列研究，它能够实现快速且准确的卒中诊断。然而，其在大规模队列中相对于计算机断层扫描的准确性仍有待证实。本研究旨在比较0.23特斯拉磁共振成像与计算机断层扫描在症状出现后24小时内于急诊科诊断急性脑出血的性能。

2024年1月至7月间，在6个急诊科进行了一项前瞻性多中心研究。纳入在症状出现后24小时内同时接受计算机断层扫描和0.23特斯拉磁共振成像检查的疑似卒中症状患者。0.23特斯拉磁共振成像扫描方案包括扩散加权成像、液体衰减反转恢复序列和血肿增强反转恢复序列，总扫描时间为7.2分钟。四位阅片者独立评估计算机断层扫描和0.23特斯拉磁共振成像图像。比较了计算机断层扫描和0.23特斯拉磁共振成像对卒中的诊断准确性，以所有可用的临床和影像学证据得出的最终诊断作为参考标准。

本研究共纳入1013例参与者。在所有患者中，0.23特斯拉磁共振成像正确识别了102例出血性卒中中的101例，仅漏诊一例小病灶（直径1毫米）。计算机断层扫描也识别了102例出血性卒中中的101例，漏诊了一例通过3特斯拉磁共振成像的磁敏感加权成像发现的慢性血肿。计算机断层扫描和0.23特斯拉磁共振成像在检测脑出血方面均表现出99.0%的敏感性、100.0%的特异性和99.9%的准确性。此外，0.23特斯拉磁共振成像检测到的急性缺血性病灶数量是计算机断层扫描的2.5倍。

通过7.2分钟的扫描方案，0.23特斯拉磁共振成像在症状出现后24小时内检测脑出血的准确性可能与计算机断层扫描相当，并且在急诊环境中比计算机断层扫描发现了更多的急性缺血性卒中。这些结果突显了0.23特斯拉磁共振成像作为急诊卒中救治中一种快速、可靠的再灌注治疗筛查模式的价值。

2. 移动低场强0.23特斯拉磁共振成像检测头晕或眩晕患者急性缺血病灶——一项前瞻性队列研究

识别表现为头晕或眩晕的卒中患者具有挑战性，因为他们常缺乏典型的卒中预警体征或症状。在急诊科使用移动低场强磁共振成像检测轻微缺血性卒中或短暂性脑缺血发作患者的脑梗死或出血病灶，目前尚未有详尽报道。

研究旨在评估ACUTA Elfin移动低场强磁共振成像在识别急性缺血性卒中或出血病灶方面的诊断能力。同时，研究人员计划分析与这些患者弥散加权成像阳性相关的因素。

这项前瞻性观察性队列研究连续纳入了2024年1月至2024年4月期间，在三级综合医院急诊科就诊的、表现为头晕/眩晕但无局灶性神经功能缺损，并在末次正常时间后7天内接受了移动低场强磁共振成像扫描的患者。磁共振成像方案包括轴位T1加权液体衰减反转恢复序列、T2加权液体衰减反转恢复序列、T2加权快速自旋回波序列、血肿增强反转恢复序列以及弥散加权成像和表观扩散系数序列，总扫描时间在10.5分钟内。两位对临床信息和计算机断层扫描结果不知情的评估者解读磁共振成像图像，判断急性梗死和出血病灶。采用多变量逻辑回归分析确定弥散加权成像阳性的预测因素。单变量分析中p值<0.1的变量被纳入多变量模型。

共纳入887例患者（男性395例，女性490例；平均年龄59.8岁）。移动低场强磁共振成像弥散加权成像序列揭示了急性梗死病灶和出血病灶。急性梗死的患病率在不同队列中存在差异：头晕患者中为12.6%（90/715），眩晕患者中为14.0%（24/172）。年龄、更高的美国国立卫生研究院卒中量表评分以及感觉障碍可预测头晕/眩晕患者的弥散加权成像阳性。女性性别和冠状动脉疾病病史与头晕/眩晕患者的弥散加权成像阳性呈负相关。

移动低场强磁共振成像为急诊环境下头晕或眩晕患者的评估提供了一种安全、高效且易于获取的影像学解决方案，能够检测急性梗死和出血病灶。本研究表明，在无局灶性神经功能缺损的头晕/眩晕患者中，有12.6%至14%患有缺血性卒中，1%至2.4%被发现患有出血性卒中。

3. 一站式头颈主动脉管壁磁共振成像：一种评估卒中患者心源性以上动脉粥样硬化的新型影像学方法

心源性以上动脉粥样硬化（包括颈动脉、椎基底动脉、颅内动脉及主动脉弓动脉）是卒中的重要病因。尽管管壁磁共振成像可用于评估斑块，但现有技术尚缺乏对头颈主动脉区域的全面覆盖且效率有限。

研究人员开发并验证一种快速、全面的头颈主动脉管壁磁共振成像方法，用于评估心源性以上动脉粥样硬化，与头臂动脉CT血管成像进行对比，并评估其在明确不明来源栓塞性卒中病因方面的价值。

针对缺血性卒中患者，开发了一种新型无对比剂3D头颈主动脉管壁磁共振成像方法，用于评估心源性以上血管系统。该方法整合多线圈硬件系统与3D黑血及灰度血流管壁磁共振成像技术，并采用一种基于神经网络的新技术进行加速，总扫描时间约为15分钟。比较管壁磁共振成像与头臂动脉CT血管成像在斑块易损性、血管狭窄及卒中病因判断方面的表现。

2024年10月至2025年3月期间，108例缺血性卒中或短暂性脑缺血发作患者（平均年龄56±14岁；男性89例）同时接受了管壁磁共振成像和头臂动脉CT血管成像检查。管壁磁共振成像在88例患者中检出301个斑块，而CT血管成像在75例患者中检出246个斑块（κ=0.583，P<0.001）。在斑块易损性评估方面，以CT血管成像为参考，黑血和灰度血流管壁磁共振成像对钙化的识别准确率达91%。管壁磁共振成像分别识别出27.8%和25.9%的病例存在斑块内出血和溃疡，而CT血管成像识别出23.1%的溃疡病例，对出血的敏感性有限。对于≥50%的血管狭窄，CT血管成像发现49例患者（其中闭塞25例），管壁磁共振成像发现47例（闭塞24例），病因包括动脉粥样硬化、血栓形成和夹层。在卒中病因判断方面，在最初通过包括CT血管成像在内的常规评估被归类为不明来源栓塞性卒中的38例患者中，管壁磁共振成像重新分类了16例（其中14例存在责任斑块，2例为夹层），使不明来源栓塞性卒中的比例从35.2%降至20.4%。

这种一站式、15分钟的头颈主动脉管壁磁共振成像方法能够对心源性以上动脉粥样硬化进行全面而详细的评估，与CT血管成像相比，改善了卒中的病因学分类，尤其对不明来源栓塞性卒中患者具有重要价值。

4. GPVI驱动的血栓炎症是急性缺血性卒中再灌注后微循环衰竭的基础

无效再灌注仍是急性缺血性卒中治疗中的主要挑战，即大血管开通未能转化为微血管再通。再灌注后微循环衰竭的机制及有效治疗靶点仍不清楚。

研究结合了小鼠卒中模型和急性缺血性卒中患者的体内双光子显微镜、免疫染色、电子显微镜、批量及单细胞RNA测序、体外细胞实验以及转化研究。评估了急性缺血性卒中患者和小鼠血样中血小板GPVI的活化情况。在Gp6基因敲除小鼠中研究了GPVI缺失的功能影响。通过体外实验验证了相关机制通路，并鉴定了一种新型小分子GPVI抑制剂，在体外和体内进行了评估。

在急性缺血性卒中患者和实验性卒中模型中均观察到早期且显著的血小板GPVI活化。双光子成像显示，在中动脉闭塞再灌注后，Gp6基因敲除小鼠的中性粒细胞黏附、毛细血管堵塞和皮层微血管血流减少均显著减弱。这些小鼠表现出改善的脑血流、减少的血脑屏障渗漏和更小的梗死体积。电子显微镜显示Gp6基因敲除小鼠的血小板α颗粒释放减少，与活化减弱一致。对中性粒细胞的批量RNA测序和对脑组织的单细胞转录组学分析显示，在Gp6基因敲除小鼠中，中性粒细胞黏附、迁移和免疫活化通路显著下调，内皮细胞免疫活化也受到抑制。机制上，GPVI介导的血小板活化通过CD14/TLR2通路促进了中性粒细胞的活化。ND886选择性抑制了GPVI信号传导，减少了中性粒细胞黏附，保护了微血管血流，并在体内减少了梗死体积。

总之，血小板GPVI活化是急性缺血性卒中再灌注后中性粒细胞介导的微血管功能障碍的核心驱动因素。使用新型小分子抑制剂靶向GPVI活化和血栓炎症，是克服无效再灌注的一种有前景的策略。一项评估ND886在接受再灌注治疗的急性缺血性卒中患者中的安全性和有效性的II期随机试验正在进行中，其结果将在最新突破性进展环节公布。

5. 绘制急性卒中后失语症图谱：多维度语言缺陷通过静息态功能磁共振成像揭示可分离的代偿与抑制神经特征

卒中后失语症影响20–40%的卒中幸存者，其特点是患者在音韵、词汇、语义和句法等维度上表现出异质性损伤。传统量表在很大程度上将这些维度合并处理，限制了对它们神经基础的机制性理解。本研究将理论驱动的语言评估工具包与多模态静息态功能磁共振成像相结合，以描绘可分离的代偿与抑制神经特征。

48例急性卒中后失语症患者（发病后<2周）和45例匹配的健康对照者接受了标准化测试和静息态功能磁共振成像扫描。对中文失语症语言评估工具包进行主成分分析，得到语言能力的潜在维度。影像学指标包括低频波动振幅、分数低频波动振幅、局部一致性以及通过独立成分分析得到的网络连接性。组间差异及脑-行为关联分析均使用校正后的统计方法进行评估。

行为学分析揭示了两个主要维度：词汇-语义处理和音韵-听觉转换。卒中后失语症患者在左侧外侧裂周围及额叶区域表现出广泛的低活动性，同时在小脑和右侧后扣带回表现出高活动性。词汇-语义能力与左侧颞上回的低频波动振幅呈正相关，突显了其在语义整合中的关键作用。相反，音韵-听觉能力与右侧颞中回的局部一致性呈负相关，直接支持了半球间抑制假说。基于网络的分析进一步发现了以左侧颞中回为中心的大规模半球间连接性解体，破坏了两侧颞叶、顶叶和枕叶区域之间的联系。

该研究提供了聚合证据，表明急性卒中后失语症同时反映了代偿性和抑制性过程。左侧颞上回活动的保留对语义功能至关重要，而适应不良的右半球过度激活可能阻碍音韵功能的恢复。广泛的半球间连接失联突显了网络水平的整合失败，并提出了潜在的预后生物标志物。通过将多维度行为表型与静息态功能磁共振成像相结合，本研究推进了卒中后失语症的机制模型，并为分层神经康复和神经调控提供了新的靶点。