Circulation：补充唾液酸前体N-乙酰-D-甘露胺可预防肥胖诱导性高血压
2019-12-22 MedSci MedSci原创
肥胖相关高血压是一种常见的疾病，试图与潜在的肥胖作斗争往往失败。研究人员既往发现小鼠抑制免疫球蛋白G（IgG）受体FcγRIIB缺陷可保护小鼠免受肥胖诱导性高血压。但FcγRIIB如何作用尚不明确。现研究人员对IgG变化是否会促进肥胖诱导的高血压的发生进行研究。研究人员采用无IgG μ重链的成熟B细胞缺陷的小鼠和输注IgG来研究IgG的功能。采用高脂饮食（HFD）诱导肥胖。用Sambucus ni
肥胖相关高血压是一种常见的疾病，试图与潜在的肥胖作斗争往往失败。研究人员既往发现小鼠抑制免疫球蛋白G（IgG）受体FcγRIIB缺陷可保护小鼠免受肥胖诱导性高血压。但FcγRIIB如何作用尚不明确。现研究人员对IgG变化是否会促进肥胖诱导的高血压的发生进行研究。
研究人员采用无IgG μ重链的成熟B细胞缺陷的小鼠和输注IgG来研究IgG的功能。采用高脂饮食（HFD）诱导肥胖。用Sambucus nigra凝集素印迹法评估小鼠IgG蛋白Fc多糖的相对唾液酸化（进而影响IgG Fc受体激活）。用唾液酸前体N-乙酰-D-甘露胺（ManNAc）处理HFD喂养的小鼠来检测正常化IgG唾液酸化的效应。
B细胞缺陷小鼠不容易罹患肥胖诱导性高血压。与来自对照chow喂养的小鼠的IgG相比，来源于HFD喂养的小鼠的IgG低唾液酸化，将其输注给缺乏IgG的受体小鼠时，可升高受体小鼠的BP；如果受体小鼠缺乏FcγRIIB，则无上述高血压反应。神经氨酸苷酶处理的IgG，缺乏Fc多糖末端的唾液酸，也可升高血压。在培养的内皮细胞中，通过FcγRIIB、来源于HFD喂养的小鼠的IgG和神经氨酸苷酶处理的IgG改变内皮细胞NO合成酶的磷酸化来抑制血管内皮生长因子激活内皮细胞NO合成酶。在人类中，肥胖与低IgG唾液酸化由关，收缩压与IgG唾液酸化逆相关。内皮细胞FcγRIIB缺乏的小鼠不容易罹患肥胖诱导性高血压。此外，对于HFD喂养的小鼠，ManNAc可正常化IgG唾液酸化，预防肥胖诱导性高血压的发生。
在小鼠中，内皮细胞中的低唾液酸化的IgG和FcγRIIB在肥胖诱导性高血压的发生过程中具有至关重要的作用，而且在人类中获得了相应的支持证据。靶向这些机制的干预措施，如补充ManNAc，或可打断肥胖和高血压之间的联系，从而预防肥胖诱导性高血压的发生。
原始出处：
Jun Peng， et al.Supplementation With the Sialic Acid Precursor N-Acetyl-D-Mannosamine Breaks the Link Between Obesity and Hypertension.Circulation. 2019；140：2005–2018
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