Oncogenesis：ZFHX3对ERβ抑制细胞增殖是必不可少的
2019-04-28 AlexYang MedSci原创
雌激素受体2（ESR2，也称之为ERβ）和锌指同源框3（ZFHX3，也称之为ATBF1）在小鼠中能够调控前列腺发育和抑制前列腺肿瘤的形成。ZFHX3对ESR1的功能是不可或缺的，ESR1与ESR2属于同一家族蛋白，但是在前列腺上皮中几乎不表达。ZFHX3怎样抑制前列腺致瘤过程仍旧不清楚。最近，有研究人员调查了是否ZFHX3和ERβ在抑制前列腺致瘤过程中存在互作。在C4-2B和LNCaP雄激素受体（
雌激素受体2（ESR2，也称之为ERβ）和锌指同源框3（ZFHX3，也称之为ATBF1）在小鼠中能够调控前列腺发育和抑制前列腺肿瘤的形成。ZFHX3对ESR1的功能是不可或缺的，ESR1与ESR2属于同一家族蛋白，但是在前列腺上皮中几乎不表达。ZFHX3怎样抑制前列腺致瘤过程仍旧不清楚。
最近，有研究人员调查了是否ZFHX3和ERβ在抑制前列腺致瘤过程中存在互作。在C4-2B和LNCaP雄激素受体（AR）阳性前列腺癌细胞系中，研究人员通过细胞增殖的抑制和MYC表达的抑制首次确定了ERβ的肿瘤抑制活性。研究人员发现，ZFHX3功能的缺失能够增加细胞增殖和MYC的表达，而MYC表达的下调对ZFHX3抑制细胞增殖是需要的。重要的是，ZFHX3功能丧失能够阻止ERβ对细胞增殖的作用和对MYC转录的抑制。生化角度来讲，ERβ和ZFHX3能够相互作用且占据MYC启动子的相同区域，尽管ZFHX3同样也与MYC启动子的另一个区域结合。另外，在人类前列腺组织样本中，更高水平的ZFHX3和ERβ与更好的患者生存有关。
最后，研究人员指出，他们的发现表明了ZFHX3肿瘤抑制活性的一个机制，即通过抑制MYC表达，并且在前列腺癌细胞中，ZFHX3是ERβ肿瘤抑制活性必不可少的。他们的数据同样也阐释了完整的ZFHX3功能对ERβ选择性激动剂治疗前列腺癌是需要的。
原始出处：
Qingxia Hu， Baotong Zhang， Rui Chen et al. ZFHX3 is indispensable for ERβ to inhibit cell proliferation via MYC downregulation in prostate cancer cells. Oncogenesis. 12 April 2019.
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很好的机制解析，感谢分享！
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