CELL METAB：研究人员发现引发食物摄入和肥胖的脂肪生成因子
2019-08-31 海北 MedSci原创
重要的是，ACBP水平在肥胖患者中升高，并且在神经性厌食症中降低。
自噬有助于适应营养压力。
最近，研究人员发现，培养细胞或小鼠的短期饥饿引起酰基辅酶A结合蛋白（ACBP，也称为地西泮结合抑制剂，DBI）的自噬依赖性细胞释放，和随后的ACBP介导的自噬反馈抑制。
重要的是，ACBP水平在肥胖患者中升高，并且在神经性厌食症中降低。
在小鼠中，全身注射ACBP蛋白抑制自噬，诱导脂肪生成，降低血糖，刺激食欲以及体重增加。
研究人员设计了三种中和ACBP的方法，即诱导型全身敲除，中和抗体的全身给药，以及小鼠中抗ACBP自身抗体的诱导。
ACBP中和增强自噬，刺激脂肪酸氧化，抑制食欲，在高脂肪饮食或瘦素缺乏的情况下减轻体重增加，并且响应饮食变化加速体重减轻。
总之，中和ACBP可能构成治疗肥胖及其合并症的策略。
原始出处：
José M.Bravo-San Pedro et al. Acyl-CoA-Binding Protein Is a Lipogenic Factor that Triggers Food Intake and Obesity. Cell Metabolism, 2019; DOI: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2019.07.010
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