CELL METAB:研究人员发现引发食物摄入和肥胖的脂肪生成因子

2019-08-31 海北 MedSci原创

重要的是,ACBP水平在肥胖患者中升高,并且在神经性厌食症中降低。

自噬有助于适应营养压力。

最近,研究人员发现,培养细胞或小鼠的短期饥饿引起酰基辅酶A结合蛋白(ACBP,也称为地西泮结合抑制剂,DBI)的自噬依赖性细胞释放,和随后的ACBP介导的自噬反馈抑制。 

重要的是,ACBP水平在肥胖患者中升高,并且在神经性厌食症中降低。

在小鼠中,全身注射ACBP蛋白抑制自噬,诱导脂肪生成,降低血糖,刺激食欲以及体重增加。

研究人员设计了三种中和ACBP的方法,即诱导型全身敲除,中和抗体的全身给药,以及小鼠中抗ACBP自身抗体的诱导。 

ACBP中和增强自噬,刺激脂肪酸氧化,抑制食欲,在高脂肪饮食或瘦素缺乏的情况下减轻体重增加,并且响应饮食变化加速体重减轻。

总之,中和ACBP可能构成治疗肥胖及其合并症的策略。


原始出处:

José M.Bravo-San Pedro et al. Acyl-CoA-Binding Protein Is a Lipogenic Factor that Triggers Food Intake and ObesityCell Metabolism, 2019; DOI: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2019.07.010


本文系梅斯医学(MedSci)原创编译整理,转载需授权

阅读全文

相关资讯

Lancet:肥胖的年轻人更容易感染COVID-19

迄今为止,多项研究已经证明,在这场席卷全球的新冠肺炎(COVID-19)“大流行”中,老年人及身体状况不佳的人群往往是病毒侵扰的对象,而年轻人受影响的可能性更小。不过,最近《柳

NEJM:利拉鲁肽治疗青少年肥胖

在肥胖症青少年中,使用利拉鲁肽联合生活方式干预可显著降低患儿BMI

JCEM:GLP-1受体激动剂治疗肥胖、多囊卵巢综合征和不孕

GLP-1RA的减肥效果为拓宽PCOS患者的治疗选择提供了机会。

Diabetes Obes Metab:利拉鲁肽治疗超重和肥胖1型糖尿病患者疗效

利拉鲁肽可改善血糖,降低肥胖和SBP。利拉鲁肽还会刺激脂质氧化和产热增加,同时又保持了瘦肉体重。

CELL:癌基因ALK竟也帮助瘦子吃不胖

最近,研究人员在一个表型独特的爱沙尼亚队列中,对代谢健康的瘦人(全人群BMI谱的最低6个百分位数)进行了GWAS研究。

Eur Heart J:肥胖和体重减轻与糖尿病前期和2型糖尿病患者死亡率和心血管结局成负相关

DM或糖尿病前期的患者肥胖与较高的死亡率或不良CV结局无关。超重和中度肥胖(BMI为25–35 kg/m2)患者的死亡风险最低。与没有体重减轻相比,体重减轻是死亡率增加的独立危险因素。