Aging Cell:G6PD 可防止氧化应激和年龄相关的听力损失

2020-11-23 haibei MedSci原创

老年性听力损失(ARHL),或称老年期听力损失(prebycusis),定义为听觉功能的进行性和双侧恶化。根据世界卫生组织(2018年)的数据,65岁以上的成年人中,有三分之一的人经历过ARHL.

老年性听力损失(ARHL),或称老年期听力损失(prebycusis),定义为听觉功能的进行性和双侧恶化。根据世界卫生组织(2018年)的数据,65岁以上的成年人中,有三分之一的人经历过ARHL,这对他们的生活质量有很大影响,并与孤独、年龄相关的认知缺陷和神经系统疾病有关。

ARHL的病因复杂,遗传成分尚未解决,并受环境因素,如噪音和耳毒性药物的强烈影响,这些因素常加重病理,并导致其临床多样性。

ARHL进展的基础是听觉器官--耳蜗中感觉细胞和螺旋神经节(SG)神经元的死亡。ARHL从高频范围开始,逐渐向低频范围发展,与耳蜗从基底到顶峰的退化有关。

听觉系统的老化与活性氧物种(ROS)的递增产生和大分子中氧化损伤的积累有关,这有助于细胞功能失常,损害细胞活力,并最终导致功能衰退。细胞解毒部分依赖于NADPH的产生,NADPH是细胞主要抗氧化系统的重要辅助因子。NADPH主要由葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)产生,它催化磷酸戊糖途径中的限速步骤。最近,研究人员在Aging Cell杂志发文表明,G6PD转基因小鼠(G6PD-Tg)在生命过程中表现出增强的构成性G6PD活性和NADPH的产生,在衰老过程中具有比野生型小鼠更低的听觉阈值,同时保留了内毛细胞(IHC)和外毛细胞(OHC),OHC支配,以及每个IHC突触的保守数量。

3月龄G6PD-Tg小鼠抗氧化酶的基因表达高于野生型小鼠,而促凋亡蛋白的水平较低。此外,9月龄G6PD-Tg小鼠的蛋白质硝化、线粒体损伤和TUNEL+凋亡细胞都比野生型小鼠低。

出乎意料的是,G6PD过度表达引发的低级炎症在年轻小鼠中得到有效解决,表现为没有耳蜗细胞损伤和巨噬细胞浸润。

因此,该研究结果表明,NADPH从早期开始过度产生是维持ROS的产生和细胞解毒能力之间的平衡的有效机制,从而防止衰老相关的听力损失的进展。

 

原始出处:

Jose M. Bermúdez‐Muñoz et al. G6PD overexpression protects from oxidative stress and age‐related hearing loss. Aging Cell (2020). 

 

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  1. 2020-11-24 ms5000000200578022

    需要

    0

  2. 2020-11-24 liyu7822

    明显可以提高生活质量

    0

  3. 2020-11-23 14728bbdm23暂无昵称

    学习学习

    0

  4. 2020-11-23 Oranhyg

    NADPH从早期开始过度产生是维持ROS的产生和细胞解毒能力之间的平衡的有效机制,从而防止衰老相关的听力损失的进展。

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