J Virol：陈新文、裴荣娟研究团队在宿主调控乙型肝炎病毒复制的分子机制方面取得新进展
2023-05-24 病毒学国家重点实验室 病毒学国家重点实验室 发表于上海
该研究在HBV细胞感染体系及小鼠高压尾静脉注射复制模型中证明了GPD2抑制HBV的复制，并证实GPD2增强HBx与E3泛素连接酶TRIM28的相互作用。
乙型肝炎病毒（Hepatitis B virus，HBV）持续感染与一些严重肝病的发展有关，尽管安全有效的疫苗接种有效降低了青少年群体中的HBV感染率，但由于我国既往慢性HBV感染人数众多，慢性HBV感染及相关肝病仍产生较重的疾病负担。在推进广泛筛查、更积极的抗病毒治疗的同时探索HBV感染的病毒学机制，有助于发现实现临床治愈的新靶点。
近日，病毒学国家重点家实验室陈新文、裴荣娟研究团队在Journal of Virology 在线发表题为 “Mitochondrial glycerol‐3‐phosphate dehydrogenase restricts HBV replication via the TRIM28-mediated degradation of HBx” 的研究论文。该研究揭示了线粒体甘油-3-磷酸脱氢酶（Mitochondrial glycerol‐3‐phosphate dehydrogenase，GPD2）抑制乙型肝炎病毒复制的分子机制，证实GPD2作为负调控因子促进HBx蛋白降解、抑制HBV的复制，为靶向HBx的HBV治疗策略提供了潜在的靶点。该研究在HBV细胞感染体系及小鼠高压尾静脉注射复制模型中证明了GPD2抑制HBV的复制，并证实GPD2增强HBx与E3泛素连接酶TRIM28的相互作用，TRIM28介导了HBx的K140位点的泛素化修饰和HBx的降解。
图：线粒体甘油-3-磷酸脱氢酶通过TRIM28调控HBx的降解抑制HBV复制”
病毒学国家重点实验室/武汉病毒研究所博士生刘粲誉为该论文第一作者，病毒学国家重点实验室/武汉病毒研究所/广州实验室陈新文研究员，武汉病毒研究所裴荣娟研究员为共同指导老师。该研究得到了国家自然科学基金，珠江人才计划的资助。
论文链接如下：
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37166302/
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