J Rheumatol：纤维肌痛皮肤细胞中的疼痛相关介质和轴突探路者
2019-06-29 xiangting MedSci原创
在FMS中，皮肤细胞通过膜结合和可溶性疼痛介质以及轴突探路者的差异表达，导致了皮肤伤害感受。
这项研究旨在探讨纤维肌痛综合征（FMS）患者皮肤细胞的细胞因子、伤害感受相关离子通道和轴突导向基因是否与健康对照不同，从而导致了FMS疼痛和小纤维变性。
研究前瞻性招募了128名患者和26名健康对照者。所有研究参与者都进行了神经系统检查，并从侧小腿和大腿获得皮肤活检。处理皮肤样本从而在组织学上确定表皮内神经纤维密度（IENFD），并用于初级成纤维细胞和角质形成细胞培养。用qRT-PCR评估选定促炎和抗炎细胞因子、伤害感受相关离子通道和轴突导向信号的基因表达。
在成纤维细胞中，FMS患者的转化生长因子-β1（TGF-β1）基因表达高于对照（小腿和大腿：p<0.001）。此外，FMS患者的超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道2（HCN2）（小腿：p<0.01）、ephrin-A4（EFNA4）（小腿：p<0.05，大腿：p<0.001）和ephrin受体-A4（EPHA4） （大腿：p<0.05）表达高于对照组。在角质形成细胞中，FMS患者的白介素（IL-）10基因表达高于对照组（大腿：p<0.05）。虽然没有发现伤害感受相关离子通道有组间差异，但FMS患者的EFNA4和EPHA4（小腿：p<0.01）表达高于对照组。轴突指导表达与IENFD无关。
在FMS中，皮肤细胞通过膜结合和可溶性疼痛介质以及轴突探路者的差异表达，导致了皮肤伤害感受。
原始出处：
Dimitar Evdokimov. Pain-associated mediators and axon pathfinders in fibromyalgia skin cells. J Rheumatol. June 2019.
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