深夜十点，我在电脑前翻阅着那些忽高忽低的检验结果，十指飞速敲击键盘记录着人世间的辛酸苦楚。
“叮铃铃~叮铃铃~”一旁的电话突然响起，使我的肾上腺素瞬间有了小幅度的升高，一时间心跳加速，略显紧张。
“喂，你好，我是医生……”我赶紧接起电话。
“心内科的病人刚转到ICU，病情危重，马上过来接诊吧！”这是护士站给我的电话。
“马上到，赶紧接上心电监护、吸氧、测血压……”我交待完便火速挂了电话，立即起身前去接诊。
为什么会先收入心内科，现在才迟迟转到ICU呢？
这是一位数小时前因“胸痛气促3天”急诊入院的中年男性患者，入院后我还去会诊过的，当时患者明显气促，心率增快，四肢发汗，予心电监护，吸氧，补液等处理。
而心电监护频频发出警报：“体温 37.3℃，心率120 次/分，呼吸 35次/分，血氧饱和度 90%，血压 135/64 mmHg”，焦急地向我宣告着患者处于病情危重状态，如果不尽早积极干预或治疗，将会有性命之忧！
如此不稳定的生命征，当时就建议立刻转ICU监护，为什么会先收入心内科，现在才迟迟转到ICU呢？
世界上有一个种病是医生永远无法医治的，那就是——穷病，甚至有时候，钱就是生命！
诚然，即使有廉价且覆盖面广的居民医保政策的保障，可依旧还有很多百姓生不起病、看不起病，更无力承担ICU高昂的医疗费用，这是一个不争的事实。
面对医生转ICU的建议，他们只能望而却步，转到普通病房观察及治疗。而且当天非常不巧的是，急诊的床边胸片故障了，只能等影像科出报告，加之患者病情危急，便先转入心内科诊治。
可没想到患者病情进展如此迅速、如此危急，家属也终于没有了一拖再拖的理由。
入院后出现高热，究竟是什么原因？
神志淡漠，口唇发绀，端坐呼吸，大汉淋漓……这是我赶到ICU，患者呈现在我眼前最直观的症状。命悬一线的患者，如果今晚仍不转科，等待他的也许就是，远走天国。
患者病情的进展速度完全超出我的意料，神志淡漠，嗜睡，血压需要血管活性药物维持，血氧频频无法测量……心电监护提示：“体温 39.0 ℃，心率 150 次/分，呼吸 50 次/分，血氧饱和度 85%，血压 93/51 mmHg”，预示病情急转直下。
眼看着心电监护仪上跳动不安的数字，听着他拼命呼吸的声音，摸着他冰凉发紫的肢体，紧急吩咐张小护：“准备呼吸机，准备气管插管，备好肾上腺素......”
当我站在床头，双手掰开患者发绀的双唇，将喉内镜送入口腔，挑起会厌，将承托生命希望的气管导管塞入气道时，我从他深邃的瞳孔里看到了不甘死去的眼神和强烈的求生欲望。
可我却有一种极不祥的预感，因为我遇见过的所有低血压伴血氧饱和度下降的病情，几乎都是夺命索魂的重症。
插好管，我赶紧翻阅患者的检验报告，结果同样让我心惊胆战：
血常规：白细胞总数：0.37*109 /L，血红蛋白浓度：90 g/L，粒细胞百分比：38.00%，淋巴细胞百分比：60.50%，血小板总数：80*109 /L；
降钙素原：100.00 ng/ml；脑钠肽（BNP）：6780 pg /ml；D-二聚体：1.77 mg/L；
氧分压（PO2）65.0 mmHg，二氧化碳分压（PCO2）：30.0 mmHg，碱剩余（BE）：-18 mmol/L，酸碱度：7.14（无创通气氧体积分数：1.0），血浆乳酸测定：6.32 mmol/L；
谷草转氨酶：127.00 U/L，肌酐：145 umol/L，肌酸激酶同工酶（CKMB）：45.0 U/L......
而患者入院后出现的高热并低血压，同样提示了重症感染。
屋漏偏逢连夜雨,船迟又遇打头风！
发热，是一种很常见的临床症状，发热的原因很多，最常见的是感染（包括各种细菌感染，病毒感染，支原体感染、真菌感染等），其次是结缔组织病、恶性肿瘤等。
患者血压如此低，显然已处于休克状态，目前患者症状、查体及检查提示感染性休克可能性大，但是，会不会有其他休克类型的可能？
对于诊断不能完全明确的危重患者，反复追问病史及关键检验检查同样至关重要。
“患者的胸片结果还没有回报吗？”我着急地催促。
“已经打过电话催了，说病人太多了，等下就给我们出……”
真是屋漏偏逢连夜雨,船迟又遇打头风！只能冷静下来一边分析病情一边等结果。
患者入院前已有胸痛、气促，伴咳嗽、咳痰，发热，腹泻等不适，急诊心电图提示窦性心动过速，BNP升高，急查肌钙蛋白同样为阴性，心脏彩超也证实心肌收缩及舒张功能良好，目前低血压貌似不是由心源性所致，更何况单纯心源性休克不可能会引起高热。
患者双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音，心律齐，双下肢无水肿，急查D-二聚体稍增高，双下肢深静脉却未见血栓，貌似不支持急性肺动脉梗塞。
患者双肺呼吸音均可闻及，且比较对称，有长期吸烟习惯，明确否认无外伤病史，待胸片回报后进一步排除气胸。
虽然患者血色素较低，但家属及患者均否认外伤、跌倒等病史，且查体无明显外伤痕迹，并不支持失血性休克。
可是这位既往无特殊疾病的患者，为何病情如此重？进展如此快？我始终百思不得其解。
事情的真相永远没有那么简单，隐藏在病魔背后的事实从不会轻易示人！
患者高度可疑肺癌！这就可以解释他的免疫力为何如此低下、WBC低到这个地步……难怪他入院后反复发热，难怪他会贫血……
即将病危的蛛丝马迹被患者自己掩盖了
“我老爸平时好好，怎么突然这么重，怎么会得肺癌？”家属们显然不能接受这样的事实。
我永远坚信这个世界上永远不会有人无缘无故患病，更加不会有人突然莫名其妙的病情危重。只是患者或其家属乃至医生忽略一些自以为不重要的细微变化而已。
一再追问病史，原来6月前患者已有咳嗽胸痛，自以为是个老烟民，未予重视，更不会去医院就诊。
事实上，患者近半月前咳嗽咳痰较以往明显不同，且多次伴有血丝，只是出于不重视也好，不愿花钱去医院检查也好，这些暗藏着患者即将病危的蛛丝马迹便被患者自己掩盖了。
患者既存在重症感染，为什么入院后才开始发热呢？
再继续追问，原来患者3天前已发热，为中高热，伴腹泻，只是以为吃坏了东西，拉拉肚子闷闷被子就好的，也未去医院就诊。
患者既考虑为感染性休克，感染灶又在哪里？会是什么致病菌感染？会是病毒么？会是细菌么？甚至真菌么？
对于当下流感频发的季节，一旦出现发热，并有淋巴细胞比例升高，不得不考虑流感病毒所致病毒性肺炎；同时合并降钙素原明显升高，提示感染性休克，一般为细菌感染可能性更大；但患者为高度可疑肺癌，真菌感染也很可能存在呀……
无法阻击病魔的死亡镰刀
“先开枪，再瞄准”，这是危重病人的常用治疗策略，因为危重患者往往没有时间等到血培养、痰培养、甚至是胸片等检查结果回报，再给予针对性的治疗。
当下立即予超广谱强力抗生素，抗病毒、抗真菌等治疗，同时积极体液复苏，继续升压药维持血压，持续呼吸机辅助通气，加强各个器官功能监测，一切治疗都在有条不紊地进行着。
然而，患者仍在发热。而且因为输注大量液体，患者血氧变得更差，血压在众多升压药的维持下还是继续下降到“75/42 mmHg”，如果仍不能有效地纠正休克状态，患者极大可能随时会撒手人寰！
万般无奈，我们只能眼睁睁看着患者血压和血氧开始慢慢测不出，最不愿意看见的一幕仍发生了：患者突发室颤！
心电监护仪显示规律有序的QRS波形转变为杂乱无章曲曲折折的室颤波形，予及时电除颤、心肺复苏、纠酸补碱等治疗，但依旧无法抵挡死神的魔掌，患者最终还是远去了天国。
面对瞬息万变，来势汹汹的病情，我们却无法阻击病魔的死亡镰刀，那种不甘，那种无奈，那种无力回天的感觉充斥着每个参与抢救的医护的内心，蓝色口罩下，掩饰了我们内心的难过和感伤。
虽然患者已宣布身亡，但害人致死的真凶仍未查清，这始终在我的心里存下了一个不解之谜，或许永远都不会答案。在患者死亡后的第一天下午，检验科传来报告：两次血培养均为大肠埃希菌。
原来，这是一个严重败血症患者，如果能早点入ICU抢救，或许避免这样的悲剧。
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胸痛气促收入心内科。
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佩服佩服，而且厉害厉害
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#心内科#
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