Cell Death Dis:PGC-1α低表达加剧肝细胞上皮-间质转化及肝纤维化

2020-04-18 QQY MedSci原创

肝纤维化发生于包括肝炎及慢性酒精中毒在内的多种肝病中,可导致瘢痕形成,造成肝损伤。肝纤维化是一种伤口愈合反应,其特征是细胞外基质(ECM)中蛋白沉积过多、肝细胞损伤、肝小叶畸变及血管结构改变。如果不加

肝纤维化发生于包括肝炎及慢性酒精中毒在内的多种肝病中,可导致瘢痕形成,造成肝损伤。肝纤维化是一种伤口愈合反应,其特征是细胞外基质(ECM)中蛋白沉积过多、肝细胞损伤、肝小叶畸变及血管结构改变。如果不加以治疗,肝纤维化最终会发展为肝硬化或肝细胞癌。

氧化应激诱导的线粒体动力学失衡可能会导致肝细胞上皮间质转化(EMT)进程以及肝纤维化,但其潜在的分子机制仍有待研究。

研究人员通过人源肝细胞系L-02细胞及肝纤维化小鼠模型研究线粒体动力学在肝细胞EMT进程及肝纤维化中的作用。

研究结果显示,氧化应激诱导的线粒体DNA损伤与线粒体的异常分裂及肝细胞EMT相关。活性氧(ROS)通过清除罗布麻宁(Apocynin)和线粒体抗氧化剂Mito-tempo,有效的削弱四氯化碳(CCl4)诱导的线粒体异常分裂及肝纤维化。恢复线粒体生物学功能能够削弱肝细胞EMT反应。

氧化应激诱导的肝细胞线粒体异常分裂事件的发生机制主要涉及PGC-1α的表达水平下调。与野生型相比,CCl4刺激可进一步升高PGC-1α基因敲除小鼠的线粒体异常分裂水平,使肝纤维化程度更严重。

以上结果表明,在氧化应激诱导的肝细胞EMT及肝纤维化中,PGC-1α具有保护作用。

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  1. 2020-04-20 飛歌

    学习了很有用不錯

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