Pharm Biol:SPC-I通过ERK1/2和p38-MAPK信号途径促进BMSC分化

2017-12-02 MedSci MedSci原创

据报道,西卡鹿茸I型胶原(SPC-I)可促进骨髓间充质干细胞(BMSC)的增殖和分化。但是,其基本机制仍不清楚。本研究旨在探讨SPC-Ⅰ对成骨细胞(OB)体外增殖分化的分子机制。将原代大鼠BMSC培养并暴露于不同浓度(2.5,5.0和10.0mg / mL)的SPC-I中20天。通过检测碱性磷酸酶(ALP)活性,碱性磷酸酶染色,胶原蛋白I(Col-I)含量和钙化结节评估SPC-I对BMSCs分化的

据报道,西卡鹿茸I型胶原(SPC-I)可促进骨髓间充质干细胞(BMSC)的增殖和分化。但是,其基本机制仍不清楚。本研究旨在探讨SPC-Ⅰ对成骨细胞(OB)体外增殖分化的分子机制。

将原代大鼠BMSC培养并暴露于不同浓度(2.5,5.0和10.0mg / mL)的SPC-I中20天。通过检测碱性磷酸酶(ALP)活性,碱性磷酸酶染色,胶原蛋白I(Col-I)含量和钙化结节评估SPC-I对BMSCs分化的影响。使用RT-PCR和Western-blot分析评估成骨细胞分化的标记物。

结果显示,SPC-I处理(2.5 mg / mL)可显著增加BMSCs的增殖(p <0.01),而SPC-I(5.0和10.0 mg / mL)处理则会明显抑制BMSCs的增殖(p <0.01)。SPC-I(2.5 mg / mL)可明显增加ALP活性和Col-I含量(P <0.01),增加ALP染色阳性细胞的数量,形成钙化结节。此外,与对照组相比,SPC-1(5.0mg / mL)处理组ALP、Col-I、Osteocalcin(OC)、Runx2、Osterix(Osx)、ERK1/2、BMP2和p38-MAPK基因的表达水平以及ERK1/2、p-ERK1/2及p-p38MAPK蛋白的表达水平也会明显增加(p <0.01)。

综上所述,该研究结果表明,SPC-I可通过ERK1/2和p38-MAPK信号转导途径诱导骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,增强成骨功能,调节成骨特异性转录因子的基因表达。

原始出处:

Wang Y, Luo S, et al., Sika pilose antler type I collagen promotes BMSC differentiation via the ERK1/2 and p38-MAPK signal pathways. Pharm Biol. 2017 Dec;55(1):2196-2204. doi: 10.1080/13880209.2017.1397177.

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