警惕！这种肺炎不再专属艾滋病人，免疫力正常者也会中招且更危重

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病史摘要

患者男性，45岁，因“咳嗽、胸闷3天加重2天，心肺复苏后6分钟”入院。

患者于3天前无明显诱因下出现咳嗽伴胸闷症状，逐渐加重。遂至当地医院就诊，血常规检查示白细胞27.8×10⁹/L，C反应蛋白126.05mg/L，降钙素原43.82ng/mL，肌酐928μmol/L，尿素氮41.1mmol/L，痰细菌涂片示革兰阳性球菌，胸部CT示双肺炎症，考虑诊断为“重症肺炎、Ⅰ型呼吸衰竭、慢性肾功能不全尿毒症期、2型糖尿病、高血压3级”。

予以面罩呼吸机辅助通气后效果不佳，遂行气管插管、呼吸机辅助通气联合连续性肾脏替代治疗（CRRT），予美罗培南+替考拉宁+伏立康唑抗感染、化痰、镇静、平喘、营养支持等对症治疗，但患者氧合指数无明显改善，考虑患者肺部感染严重，呼吸机参数较高，经与患者家属商议后为进一步诊治转至广州中医药大学附属第三医院就诊。

转运过程中患者心率、氧饱和度、血压均低。送至我科时呈逸搏心率，氧合指数、血压均测不出，立即给予肾上腺素静脉推注及床旁心肺复苏术，期间血气分析示pH值7.13，二氧化碳分压54mmHg，氧分压39mmHg，乳酸（Lac）3.4mmol/L，碳酸氢根（HCO₃⁻）18mmol/L，碱剩余-10.4mmol/L，予以碳酸氢钠纠酸、去甲肾上腺素维持血压等治疗。6分钟患者恢复窦性心律，测血压186/112mmHg，心率142次/分，氧饱和度67%。20分钟后复测生命体征：血压112/69mmHg，心率99次/分，氧饱和度97%。患者呈昏迷状态，未进饮食，大便失禁。

既往史

患者有高血压史2年，血压最高达190/100mmHg，予硝苯地平控释片30mg/d降压治疗，平素未规律监测血压。有糖尿病史2年，平素予二甲双胍+胰岛素控制血糖，血糖控制不佳。2月前于我院肾内科诊断为“慢性肾衰竭G5期”，先后行血液透析治疗2次；后患者拒绝透析治疗，自行改为口服药物治疗。否认食物及药物过敏史。否认吸烟史，否认饮酒史。

体格检查

体温36℃，脉率99次/分，呼吸机辅助通气中，吸氧浓度100%，呼气末正压通气（PEEP）10cmH₂O，血压112/69mmHg（去甲肾上腺素维持中）。一般情况差，神志昏迷，被动体位。双侧瞳孔等大、等圆，直径5mm，对光反射消失。双肺可闻及湿性啰音。心律齐，病理性杂音未闻及。腹软，无压痛、反跳痛，移动性浊音阴性。四肢肌力及肌张力无法查，双侧腱反射未引出。

实验室及辅助检查

血生化：总胆红素13.8μmol/L，直接胆红素5.8μmol/L，白蛋白25.6g/L，谷丙转氨酶100U/L，谷草转氨酶136U/L，葡萄糖13.5mmol/L，尿素氮42.4mmol/L，尿酸499μmol/L，肌酐796μmol/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）21U/L，淀粉酶活力101U/L，钾4.18mmol/L，钠136mmol/L，氯97mmol/L，钙1.76mmol/L。凝血功能：凝血酶原时间23.6s，国际标准化比值2.25，活化部分凝血活酶时间45.4s，纤维蛋白原6.39g/L，D-二聚体11.13μg/ml，纤维蛋白降解产物32.1mg/L。

血常规：白细胞12.5×10⁹/L，中性粒细胞占比0.972，淋巴细胞占比0.009，血红蛋白67g/L，血小板193×10⁹/L，超敏C反应蛋白451.65mg/L。心肌损伤标志物：肌钙蛋白I 0.05ng/mL，B型钠尿肽前体＞35000pg/mL，肌红蛋白451.0ng/mL。乳酸测定：乳酸4.6mmol/L。降钙素原＞100.0ng/mL，真菌D-葡聚糖检测＜31.25pg/mL。病原学检测：血液mNGS回报耶氏肺孢子菌；肺泡灌洗液mNGS回报不动杆菌属，粪肠球菌。

胸部正位X线片（床边）：①双肺炎症；②双侧胸腔积液可能。心脏彩色多普勒+左心功能测定+组织多普勒成像（TDI）：①左心房扩大；②室间隔肥厚；③左心室舒张功能减退、收缩功能正常。胸部CT平扫：①双肺多发炎症，建议治疗后复查；②纵隔气肿。

诊断

①脓毒症脓毒性休克；②重症肺炎，急性呼吸窘迫综合征Ⅰ型呼吸衰竭；③多器官功能障碍综合征（呼吸、循环、肝脏、肾脏、凝血功能、CNS）；④心肺复苏术后；⑤慢性肾衰竭G5期；⑥2型糖尿病；⑦高血压（3级，很高危）；⑧重度贫血；⑨低蛋白血症。

诊治经过

入院后告病危，行心电监护、呼吸机辅助呼吸。患者在吸纯氧状态下，氧饱和度仍不稳定，床旁X线胸片示双肺炎症，考虑为严重的肺衰竭，生命体征难以维持，与家属充分沟通并签署知情同意书后，给予患者持续床旁ECMO，模式：VV-ECMO，患者血流动力学稳定后行俯卧位通气治疗，共5次；同时结合患者病原学结果予抗感染，方案为头孢哌酮舒巴坦、替考拉宁、卡泊芬净、复方磺胺甲噁唑。同时给予抑酸护胃、雾化排痰、镇静镇痛、保肝、静脉营养、补充白蛋白、维持内环境稳定，输注血浆、红细胞及血小板支持治疗。

患者经抗感染、俯卧位通气治疗后，逐渐调低ECMO参数，氧合维持稳定，复查胸片及血气分析示患者肺组织形态与通气交换功能较前改善，于12日后成功ECMO撤机。ECMO撤机后患者自主呼吸逐渐恢复，复查影像学示肺部病变较前好转，机械通气21天后成功脱离呼吸机，予高流量氧疗辅助呼吸。因患者后期痰培养为泛耐药肺炎克雷伯菌（++++），仅对替加环素和多黏菌素敏感，故调整抗感染方案为替加环素、多黏菌素、复方磺胺甲噁唑片。

临床结局及随访

患者病情持续好转，生命体征较稳定，转至康复医院继续治疗。

病例分析

耶氏肺孢子菌肺炎（PJP），是由肺孢子菌引起的间质性浆细胞性肺炎，为条件性肺部感染性疾病。PJP早期报道多发生在艾滋病患者。随着恶性肿瘤、器官移植、免疫抑制及糖皮质激素治疗不断增加，非艾滋病患者感染此病的人数也随之增长，现发病人数已超过艾滋病患者。长期住院机械通气治疗的老年患者和用多种广谱抗生素治疗患者也容易患PJP。相对于艾滋病病毒感染合并PJP患者，非艾滋病病毒感染的PJP患者具有病情更长、病情更重、病死率更高的特点。

PJP潜伏期为4～8周。艾滋病患者潜伏期较长，平均为6周，一些患者甚至可在1年后起病。患者临床表现以干咳、白色黏痰、发热为主，其次为呼吸困难。本例患者既往无免疫缺陷，起病急骤，机械通气条件较高，痰涂片为革兰阳性菌，外院抗感染方案覆盖革兰阳性菌、革兰阴性菌和真菌，但氧合指数无明显改善，血NGS示耶氏肺孢子菌感染，遂予以卡泊芬净联合复方磺胺甲噁唑抗肺孢子菌，舒普深+替考拉宁覆盖革兰阳性、革兰阴性菌。对于患有血液系统疾病、实体肿瘤、造血干细胞移植和器官移植的PJP患者，以及CD4⁺T细胞＜200×10⁶/L的艾滋病患者建议预防性使用甲氧苄啶-磺胺甲噁唑。

PJP的诊断多依靠病原学，肺孢子菌不能在培养中繁殖，用细胞化学染色或单克隆抗体免疫荧光染色在显微镜下显示肺标本中的包囊或滋养体形态和/或DNA扩增是检测肺孢子菌肺炎的金标准。动脉血气常为低氧血症伴呼吸性碱中毒。本例患者多次行痰培养、肺泡灌洗液培养，均未发现肺孢子菌。后行血mNGS检测，明确为耶氏肺孢子菌感染。NGS在诊断病毒、细菌、真菌和寄生虫感染方面具有一定的优势。常规方法未检测到病原体，行NGS检测可进一步提高病原学检出率。同时有文献指出，乳酸脱氢酶（LDH）、血型（BG）和涎液化糖链抗原（KL-6）可作为重要的辅助诊断依据。而早期诊断和治疗有助于提高患者存活率。

PJP患者首选复方磺胺甲噁唑治疗，对于病情进展迅速尤其是迅速出现呼吸衰竭的重症患者首选复方磺胺甲噁唑联合卡泊芬净治疗。有研究显示，卡泊芬净联合磺胺类药物治疗重症非艾滋病病毒感染的PJP患者起效快，且较磺胺类药物单药治疗不良反应明显减少。

患有严重急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和难治性低氧血症[氧合指数（PaO₂/FiO₂）＜80mmHg]或严重的高碳酸血症型呼吸衰竭的患者[pH值＜7.25，动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）≥60mmHg]，在最佳常规治疗后（包括在没有禁忌证的情况下进行俯卧位试验），应考虑ECMO。

本例患者为严重、急性、可逆性呼吸衰竭，且初始用最佳药物治疗无效，因此具备VV-ECMO的适应证。患者来院时呼吸机条件较高，低氧血症难以纠正，床旁胸片检查示双肺弥漫性炎症。经12天VV-ECMO治疗后，复查胸部CT及床旁胸片示双肺渗出较前明显改善，机械通气21天后成功脱离呼吸机，予高流量氧疗辅助呼吸。俯卧位推荐作为中重度ARDS患者的支持疗法。由于气流分布更均匀和通气/灌注（V/Q）匹配得更好，所以俯卧位通气通常与氧合和呼吸力学的改善有关。这些影响可降低原有肺损伤加重的风险，继而降低病死率。本例患者氧合指数（PaO₂/FiO₂）＜150mmHg，适用于俯卧位通气治疗，与VV-ECMO一起，为患者最后的病情好转起到了关键作用。

参考文献

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