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PR间期异常,一文读懂!

2018-2-1 作者:金迪 王玉伟   来源:医学界心血管频道 我要评论0
Tags: 传导阻滞  心电图  PR间期  

PR间期和QT间期作为心电图的“前半生”和“后半生”,其蕴藏的信息截然不同。往期文章跟大家分析了QT间期异常背后的玄机,那么,与QT间期异常相比,PR间期异常有何不同,其背后又有什么奥秘?

PR间期是什么?

PR间期是心房开始除极至心室开始除极的时间,心电图测量从P波起始到QRS波的起始,是激动在心房内、房室结、希氏束和室内传导系统扩布至心室肌并使之开始除极的时间总和。正常成人PR间期范围是0.12~0.20 s,受心率、年龄影响。心率慢时PR间期延长,心率快时缩短,老年人PR间期略长,儿童PR间期略短。

PR间期延长

PR间期延长诊断标准:儿童PR间期>0.18 s,成人PR间期>0.20 s,老年人PR间期>0.22 s。

案例



解读:此心电图可见PR间期固定延长,但是每个P波后边都跟随着一个QRS波,而且QRS波时限也是延长的,继续往下看.......后面还跟着“高调锐利”的高尖T波。故诊断一度房室阻滞,提示高钾血症。(Tips:高钾血症患者心电图表现高尖T波,如血钾水平持续升高会出现PR间期、QRS波时限延长,严重者可发生高度房室传导阻滞和室性心律失常。)

此例患者心电图表现,考虑为高钾血症所致,积极控制血钾水平是治疗关键。此外,心肌缺血、心肌炎、迷走神经张力增高、药物作用(如洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂)等也可发生一度房室传导阻滞。

可是,PR间期延长一定是一度房室传导阻滞吗?答案是否定的。一度房室传导阻滞有真假,“假性一度房室传导阻滞”是指房室结双径路中,慢径路持续传导,使得PR间期延长。窦性心律时出现的“一过性”一度房室传导阻滞,实际上是房室结双径路的表现,也可通过动态观察心电图变化、电生理检查等可予以鉴别。

PR间期缩短

PR间期缩短诊断标准:PR间期<0.12 s。

案例



解读:首先看到的是PR间期缩短(<0.12s) QRS波时限延长(>0.10s)。但是,不能放过任何一个蛛丝马迹,认真的你会发现,QRS波起始部有明显的不同----预激波(delta波)。符合WPW综合征的“三联征”,故诊断WPW综合征。

WPW综合征是典型的预激,发生原因是存在正常房室传导系统以外的先天性房室附加通道(kent旁路)。预激综合征大多无器质性心脏病,也可见于某些先天性或后天性心脏病(如三尖瓣下移、梗阻型心肌病)。此外,PR间期缩短还可见于交界性心律、使用加快房室结传导的药物(如阿托品和其他抗胆碱能药物)。

你有没有想过,为什么这里会有delta波?从哪冒出来的呢?原理并不复杂,正常的冲动在“正常大道”(房室结)耽搁的时间长,然而“抄小道”(旁路)比较节省时间,“小道”的出现使得激动提前到达而激动心室肌。于是,就这样诞生了delta波,把正常的PR间期“挤短”了。

PR间期“善变”的一面

与QT间期异常相比,PR间期可能更“善变”。很多时候我们见到的PR间期异常并不是大小固定的,PR间期可能是呈动态变化的。

案例



解读:仔细观察,不难发现此心电图中的规律:PR间期逐渐延长,直至脱落一个QRS波,脱落后第一个PR间期恢复正常,之后又逐渐延长,直至再次脱落QRS波......典型的文氏现象,二度I型房室传导阻滞。心肌缺血、缺氧,电解质紊乱,药物作用可发生文氏现象,心率增快、迷走神经张力也可出现生理性文氏现象。

此时此刻,不禁产生疑问,为什么二度I型房室传导阻滞PR间期可以出现动态变化?目前认为文氏现象的发生原理与房室结动作电位发生递减传导有关。此外,PR间期动态变化还可见于三度房室传导阻滞、交界性心律、游走性心律、多源性房性心动过速。

结    语

PR间期异常的病因复杂,治疗措施有天壤之别。

综合患者相关病史、药物服用史、心电图表现以及生化指标、超声心动图等辅助检查,积极寻找病因。如普通人群心电图出现PR间期延长,无明显器质性心脏病,可能与自身迷走神经有关,无明显症状者无需治疗;如患者服用地高辛药物,心电图表现阵发房速伴不同程度房室传导阻滞,需高度怀疑药物毒性作用,应立即停药,结合患者具体情况实施抢救。



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