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DDS: GPR35被破坏的小鼠的葡聚糖硫酸钠钠诱导的结肠炎会更加严重

2018-11-19 作者:MedSci   来源:MedSci原创 我要评论1
Tags: G  protein-coupled  receptor  35  Inflammatory  bowel  disease  Colitis  

背景
G蛋白偶联受体35(GPR35)是一种寡受体,在免疫细胞和肠道细胞中可以大量表达,这表明GPR35在这些细胞中具有潜在的生理作用。在本文中,研究人员实验了结肠粘膜中GPR35表达缺乏是否加剧了小鼠中葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的实验性结肠炎的严重程度。

方法
研究人员给予小鼠饮用水中DSS 喂养5天,然后用蒸馏水喂养1天,在GPR35野生型(GPR35+ / +)和GPR35敲除(GPR35- / -)小鼠中诱导结肠炎。通过测量相对体重减轻,临床疾病评分和结肠中的形态变化来评估结肠炎的炎症情况。通过qPCR检测炎症和组织重塑细胞因子的基因表达。在用体外1%DSS处理之前,用针对GPR35的siRNA转染人结肠直肠上皮Caco细胞。

结果
与接受DSS的GPR35+ / +小鼠相比,接受DSS的GPR35- / -小鼠显示出显着恶化的结肠炎疾病,其具有显着的体重减轻和严重临床表现。GPR35- / -小鼠的结肠切片显示广泛的炎症变化,包括粘膜下水肿,弥漫性溃疡和与野生型小鼠相比隐窝完全丧失。与GPR35+ / +小鼠相比,GPR35- / -小鼠的平均组织病理学评分显着更高。qPCR数据显示GPR35- / -中促炎和组织重塑细胞因子的表达显着提高,在有或没有1%DSS处理的情况下敲除GPR35后,Zonula occludens-1,E-cadherin,Claudin1的蛋白质表达降低。

结论
本项研究的实验数据表明,缺乏GPR35会导致DSS诱导的实验性结肠炎的疾病结果恶化,表明GPR35可以在保护结肠炎症中发挥关键作用并作为治疗靶点。

原始出处:
Shukkur M. et al. Disruption of GPR35 Exacerbates Dextran Sulfate Sodium-Induced Colitis in Mice. Digestive Diseases and Sciences. 2018.

本文系梅斯医学(MedSci)原创编译整理,转载需授权!



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ylzr123

好文,值得点赞!认真学习了,把经验应用于实践,为患者解除病痛。

(来自:梅斯医学APP)

2018-11-19 10:21:42 回复

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