盘点:近期乳腺癌治疗研究成果一览

2017-03-15 MedSci MedSci原创

乳腺癌是发生在乳腺腺上皮组织的恶性肿瘤。全球乳腺癌发病率自20世纪70年代末开始一直呈上升趋势;我国乳腺癌的发病率也逐年上升,每年有近20万女性被诊断出乳腺癌。本文梅斯医学小编近期乳腺癌相关研究进行盘点,与大家分享学习。【1】Nature Medicine:20% 乳腺癌患者中可以 PARP 抑制剂治疗治疗中获益 来自 Wellcome Trust Sanger 研究所的研究人员及其

乳腺癌是发生在乳腺腺上皮组织的恶性肿瘤。全球乳腺癌发病率自20世纪70年代末开始一直呈上升趋势;我国乳腺癌的发病率也逐年上升,每年有近20万女性被诊断出乳腺癌。本文梅斯医学小编近期乳腺癌相关研究进行盘点,与大家分享学习。


来自 Wellcome Trust Sanger 研究所的研究人员及其合作者已经发现,更多数量的乳腺癌在遗传上类似于具有错误的 BRCA1 或 BRCA2 基因的罕见病例。今天(3 月 13 日)在 Nature Medicine 上发表的结果揭示了高达 20%的妇女接受 PARP 抑制剂治疗的可能性,PARP 抑制剂是一种以前仅被认为对具有遗传性 BRCA1 或 BRCA2 突变的妇女有效的药物。

在 BRCA1 和 BRCA2 基因中继承的突变意味着一些修复 DNA 所需的机械是有缺陷的。患有这些缺陷的人具有发展某些癌症(例如乳腺癌和卵巢癌)的较高风险。被称为 PARP 抑制剂的药物已被设计用于特异性治疗乳腺癌和卵巢癌中具有错误的 BRCA1 和 BRCA2 基因的肿瘤,并且它们对前列腺癌的应用目前正在研究中。

研究人员分析了 560 例患者的乳腺癌基因组,并寻找每一种可能类型的突变。该团队开发了一种新的基于计算机的工具,称为 HRDetect,以鉴定肿瘤中的突变模式。科学家发现许多乳腺癌患者具有与错误的 BRCA1 和 BRCA2 基因的人相同的突变特征,即使他们没有遗传突变。结果表明,大约 1 / 5 乳腺癌患者可以从现有的 PARP 抑制剂治疗中受益。这将需要通过临床试验进行测试。

到目前为止,大多数 PARP 抑制剂的临床试验集中在具有 BRCA1 和 BRCA2 基因中遗传突变的患者。这项研究表明,需要对更广泛的患者进行系统的临床试验,看看他们是否也可能对药物有反应。


大约1-5%的乳腺癌归因于BRCA1或BRCA2中的遗传突变,并且对聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)抑制剂选择性敏感。

在其他癌症类型中,BRCA1和/或BRCA2(BRCA1 / BRCA2)中的种系和/或体细胞突变也赋予PARP抑制剂选择性敏感性。因此,需要寻求检测BRCA1 / BRCA2缺陷型肿瘤的测定法。

最近发现,体内重组,插入/缺失和重排模式或“突变特征”与BRCA1 / BRCA2功能障碍相关。在这里我们使用套索逻辑回归模型来识别预测BRCA1 / BRCA2缺陷的六个突出的突变特征。开发了称为HRDetect的加权模型以准确检测BRCA1 / BRCA2缺陷样品。 HRDetect鉴定BRCA1 / BRCA2缺陷的肿瘤,具有98.7%的灵敏度(曲线下面积(AUC)= 0.98)。将该模型在560例乳腺癌患者中应用,其中22例已知携带生殖系BRCA1或BRCA2突变,我们鉴定了其他带有体细胞缺失的22个肿瘤,以及具有BRCA1 /BRCA2功能性缺失却未检测到突变的47个肿瘤。我们分别使用乳腺癌,卵巢和胰腺癌样本验证了HRDetect,并证明其在改变测序策略中的作用。本研究整合所有类别的突变特征揭示了高达22%的乳腺癌的个体具有BRCA1 / BRCA2缺陷。远远高于PARP被抑制的选择性治疗敏感性个体 (~1–5%)比例。


所有成功的新一代对抗癌症的免疫疗法,经常是未能作用于免疫系统的所有分支。这种治疗方法作用于自适应性的免疫系统,对外来细胞和患病细胞进行准确攻击。免疫系统的另一分支,被称为天然免疫,在整个免疫过程中可能不只是闲置着,实际上有可能促使肿瘤的生长。

Dana-Farber 癌症研究所的研究人员近日在《Nature》杂志上发表了一项新的研究成果。一种化合物能够扭转先天免疫系统细胞的忠诚——把他们从肿瘤的推动者变成肿瘤的对抗者——使得小鼠乳腺肿瘤缩小并不再转移。当联合化疗或者其他免疫治疗期间,新化合物显着延缓了肿瘤的生长时间。作者表示,该研究发现了一种新的方法用来全面激活免疫系统来对抗癌症。

在这次研究中,研究人员发现 TMP195 大幅度降低了小鼠乳腺肿瘤的肿瘤生长率。接下来,研究人员将 TMP195 与不同的化疗方案或者一种被称为 T 细胞免疫检查点阻断的免疫疗法相结合。在这两种情况下,联合用药比单独使用 TMP195 能更持久的缓解乳腺癌生长速度。

“一旦发生转换,巨噬细胞就成为免疫系统攻击肿瘤的协助者” Dana-Farber 研究所的资深作者医学博士 Anthony Letai 说“我们的研究证明 IIa HDAC 抑制剂可以有效的开发巨噬细胞的抗肿瘤潜力。”

“癌症治疗的未来可能涉及到作用于先天免疫和适应性免疫系统的组合疗法,以及作用于癌症本身的其他疗法,例如化疗,放射治疗,或者靶向治疗,”。Anthony Letai 表示,“能够让先天免疫系统加入到对癌症的治疗方案中,是一个令人兴奋的新方向。”

【4】JEM:糖尿病药物对乳腺癌有积极作用 

自中国的一组医疗团队风险一种名为 AKR1B1 的代谢酶对乳腺癌的作用。研究表示,AKR1B1 可以通过积极的反馈回路促进基底细胞型乳腺癌的发展。研究报告发表于《实验医学》杂志中,具体指出了通过代谢酶的抑制剂治疗乳腺癌的方法。

大约 15 - 20% 的乳腺癌是基底细胞型乳腺癌,其中包括三阴性乳腺癌,此类癌症易复发,也会转移到肺部和大脑。目前,还没有有效的治疗方法。

基底细胞型乳腺癌的侵略性就在于上皮间质转化的过程,癌细胞变得更加能动,并且获得使它们抵抗治疗,启动肿瘤在其他组织生长的干细胞性质。在此次研究中,科学家发现代谢酶 AKR1B1 的作用。

击败 ARK1B1 就可以抑制肿瘤的生长,除此之外,研究人员发现一种抑制 ARK1B1 的药物,名为依帕司他,这种药在日本被批准用来治疗由糖尿病引起的周围神经病变,使用它可以抑制基底细胞型乳腺癌的发展和转移。

研究人员总结称:“因为依帕司他是已经上市的药物,也没有什么严重的副作用,由于我们提供的证据,它有望成为治疗基底细胞型乳腺癌的临床药物。

【5】J Exp Med:浙大董辰方教授发现糖尿病药物对乳腺癌有积极作用 

自中国浙江大学董辰方教授团队风险一种名为 AKR1B1 的代谢酶对乳腺癌的作用。研究表示,AKR1B1 可以通过积极的反馈回路促进基底细胞型乳腺癌的发展。研究报告发表于《实验医学》杂志中,具体指出了通过代谢酶的抑制剂治疗乳腺癌的方法。

大约 15 - 20% 的乳腺癌是基底细胞型乳腺癌,其中包括三阴性乳腺癌,此类癌症易复发,也会转移到肺部和大脑。目前,还没有有效的治疗方法。

基底细胞型乳腺癌的侵略性就在于上皮间质转化的过程,癌细胞变得更加能动,并且获得使它们抵抗治疗,启动肿瘤在其他组织生长的干细胞性质。在此次研究中,科学家发现代谢酶 AKR1B1 的作用。

击败 ARK1B1 就可以抑制肿瘤的生长,除此之外,研究人员发现一种抑制 ARK1B1 的药物,名为依帕司他,这种药在日本被批准用来治疗由糖尿病引起的周围神经病变,使用它可以抑制基底细胞型乳腺癌的发展和转移。

研究人员总结称:“因为依帕司他是已经上市的药物,也没有什么严重的副作用,由于我们提供的证据,它有望成为治疗基底细胞型乳腺癌的临床药物。”


近期,一项发表在杂志Clin cancer Res上的研究旨在确定mTOR抑制剂依维莫司与顺铂和紫杉醇是否能够在TNBC中提供协同抗肿瘤的作用。

此项研究招募了II期/ III期TNBC患者参加了术前每周顺铂,紫杉醇和每日依维莫司或安慰剂的为期12周的随机II期试验,直到确定手术。在基线,周期1和手术时获得肿瘤标本。主要终点是病理完全反应(pCR);次要终点包括临床反应,乳腺残存率,安全性和与结果相关的分子特征的发现。

此项研究结果显示:自2009年至2013年,共有145例患者参与;在依维莫司组中36%的患者和在安慰剂组中的49%的患者实现了pCR;在每个组中,50%的患者在影像学上获得了完全反应。

在依维莫司组中观察到较高的中性粒细胞减少,粘膜炎和转氨酶升高的速率。对治疗的临床反应和长期结果与DNA损伤反应(DDR)基因突变,基底样1和间充质TNBC-亚型,AR阴性状态和高Ki67频率增加,但不与肿瘤浸润淋巴细胞的增加相关。

此项研究表明:紫杉醇/顺铂组合具有良好的耐受性和活性,但是依维莫司的使用与更多不良事件相关,而pCR或临床反应并没有改善。


近期,一项发表在杂志J Cell Biochem上的研究假设EMT发生在乳腺癌所有四种主要组织学亚型中。研究者们确定了一组与877癌细胞系中的CDH1强相关的基因,并且确定了在细胞系差异表达基因中ZEB1,SNAIL和TWIST的过表达。 

GRHL2和ESRP1同时出现在这两组中,并且在40个乳腺癌标本中在蛋白质水平上与CDH1相关。

随后,研究者们发现GRHL2和CD24的表达与人乳腺上皮细胞中的上皮特征一致。此外,高GRHL2表达与所有4种乳腺癌亚型中更差的无复发生存率高度相关。最后,研究者们将CD24,GRHL2和ESRP1整合到EMT调节的数学模型中,以验证它们在EMT中的作用。

结果显示了多个关键的EMT / MET驱动器之间的关系,包括ZEB1,GRHL2,CD24和ESRP1,特别是在类似于三阴性乳腺癌(TNBC)的基底样乳腺癌中,被认为是最危险的亚型。


最近,抗Her-2药物的双药联用在Her-2丰富型(什么是HER-2丰富型,见PS)乳腺癌体外模型中证实可以增强肿瘤细胞死亡的功效。随着帕妥珠单抗、拉帕替尼等药物的上市,抗Her-2双药联合逐渐显现出优势。

在辅助、新辅助治疗中,曲妥珠单抗+帕妥珠单抗联合化疗已入选NCCN指南推荐方案。而在转移性乳腺癌的治疗中,拉帕替尼+曲妥珠单抗(不联合化疗)已有自己的一席之地,但在辅助、新辅助治疗中的应用证据不足。

由于Her-2丰富型患者的EGFR-Her-2通路活性最大,西班牙的研究团队假设Her-2丰富型患者可从抗Her-2双药联合方案获益最大,从而开展了一项多中心、开放、单臂的2期临床研究PAMELA(NCT01973660)。

PAMELA目的是探究Her-2丰富型患者较其它Her-2阳性患者是否可以从抗Her-2双药联合新辅助治疗方案中获益更大,有无在新辅助治疗中“去化疗”的可能,近日发表在柳叶刀杂志上。


该研究利用欧洲一项关于"癌症与营养(EPIC)"的前瞻性研究的研究数据,探讨纤维作为一个调节因素在酒精摄入与BC发生关系中发挥的作用。

该项研究将EPIC研究中的10个国家中的334850名年龄在35-70岁之间的女性作为研究对象,,并对其进行平均为11年的随访研究。利用具有国家特异性的饮食与生活方式调查问卷来采集研究对象平时的纤维与酒精摄入情况,并计算人均一生酒精摄入量。通过计算机计算不同纤维与酒精摄入程度的试验人员发生侵袭性BC的风险比(HB).

3670439人年内,发展成BC的有11576例。低量纤维摄入组(纤维摄入<18.5g/天)中,日均酒精摄入量为10g/天的受试者发展成BC的风险比为1.06,而高量纤维摄入组(纤维摄入>24.2g/天)中,日均酒精摄入量为10g/天的受试者发展成BC的风险比只有1.02.另外蔬菜中纤维的调节作用相比其他饮食纤维调整作用更为明显。这个结果表明纤维摄入对酒精摄入与BC的关系有负调节作用,众所周知,酒精能增加BC发病风险,富含纤维的饮食摄入能降低BC发生风险。同时,研究者还发现,在许多不同的生活方式中高量纤维摄入可以缓解酒精摄入相关的的不良影响。

该研究表明,高量酒精摄入的女性与低量纤维摄入(<18.5g/天)的女性发生BC的风险最高,从蔬菜中摄入的纤维在酒精摄入与BC关系中的调节作用更为明显,因此,我们将对饮食中不同来源的纤维对酒精与BC的调节作用做进一步的研究,并探讨纤维摄入在降低酒精摄入诱导性BC发病风险的机制。


2017年3月7日,国际免疫学领域重要的顶级期刊、洛克菲勒大学出版社的旗舰杂志《Journal of Experimental Medicine》在线发表了浙江大学医学院董辰方研究组和王丹萍研究组和滨州医学院付强研究组合作的一篇研究论文,论文标题为“AKR1B1 promotes basal-like breast cancer progression by a positive feedback loop that activates the EMT program”(AKR1B1通过激活EMT程序的正反馈循环促进基底细胞样型乳腺癌进展)。研究发现AKR1B1的代谢酶能驱动侵袭性乳腺癌的病变,揭示目前已用于临床治疗糖尿病患者的AKR1B1抑制剂或有可能给乳腺癌病人带来希望。

基底细胞样型乳腺癌占所有类型乳腺癌的15%-20%,主要属于三阴性乳腺癌,临床行为具有高侵袭性和高转移性,以脑和肺部转移最为常见,治疗后易复发。目前临床尚无有效的靶向性治疗方案,因此基底细胞样型乳腺癌具有高死亡率。

上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)在基底细胞样型乳腺癌侵袭过程中起着重要作用。EMT是指癌细胞移动能力增强,并获得干细胞特性,从而提高癌细胞对药物的抗性和在其它组织致瘤的能力。

研究人员发现一种叫做AKR1B1的代谢酶在基底细胞样型乳腺癌和三阴性乳腺癌中表达量显着升高,并伴有高转移率和低生存率。研究人员发现EMT中发挥重要作用的细胞转录因子Twist2能诱导AKR1B1的表达,而AKR1B1通过产生称为前列腺素F2?的脂质激活NF-?B信号通路,从而提高Twist2水平。这种“反馈回路”对于基底细胞样型癌细胞进行EMT过程至关重要,因此降低AKR1B1水平能抑制细胞迁移和产生癌症干细胞的能力。

敲减AKR1B1基因还能抑制人基底细胞样型癌细胞在小鼠内的生长和转移。“我们的数据清楚的表明,AKR1B1过表达是基底细胞样型乳腺癌细胞具有侵袭性的癌变根基。”文章通讯作者Dong教授这样解释道。

此外,一种在日本已批准治疗糖尿病外周神经病变的AKR1B1抑制剂药物epalrestat能类似的阻断人基底细胞样型癌细胞的生长和转移。“鉴于epalrestat已进入市场,并且没有明显的不良副作用,我们的研究为它成为治疗基底细胞样型乳腺癌的一种有价值的靶向药物提供了原则验证。”董辰方教授表示。

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    2017-03-15 克勤

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    2017-03-15 Chongyang Zhang

    签到学习了很多。

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    2017-03-15 1e0e5a1fm42(暂无匿称)

    henhso

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