从机制到治疗：我国学者揭示代谢重编程在幽门螺杆菌感染中的作用
2025-11-19 熊佳仪 MedSci原创 发表于上海
深入理解幽门螺杆菌如何通过代谢重编程影响宿主生理过程，不仅对于阐明其致病机制至关重要，也为开发新的诊断、预防和治疗方法提供了理论依据和实践指导。
幽门螺杆菌是一种革兰阴性、微需氧的螺旋形细菌，自1982年被发现以来，已被确认为多种胃病的重要致病因子。全球约半数人口受感染影响，尽管大多数携带者无症状，但所有感染者都会发展成胃炎。该菌能引发从轻微胃窦炎症到全胃炎症的不同表型，其致癌作用已被世界卫生组织确认。 代谢重编程在肿瘤发生、免疫逃逸及感染中起关键作用，幽门螺杆菌通过改变宿主细胞的脂质、葡萄糖、乳酸和氨基酸代谢促进疾病进展。具体而言，感染导致脂质代谢紊乱，增加心血管疾病风险；同时恶化全身葡萄糖代谢异常，与高脂饮食协同作用破坏肠道菌群平衡，并推动癌细胞生长。此外，幽门螺杆菌利用乳酸作为能量来源并抑制宿主免疫反应，同时调节氨基酸代谢以增强自身存活能力。 研究表明，根除治疗可部分逆转由幽门螺杆菌引起的代谢异常，包括改善脂质谱和降低肝脂肪变性指数。针对代谢通路的干预策略，如使用特定代谢抑制剂或开发新型抗幽门螺杆菌药物，显示出潜在的治疗前景。例如，大蒜来源的多硫化氢能够灭活细菌的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶，从而抑制其代谢活动。 表1 幽门螺杆菌感染对脂质代谢的影响：机制、异常和治疗干预 表2 幽门螺杆菌感染对葡萄糖代谢的影响：机制、异常和治疗
fcimb-15-1678044.pdf
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本文聚焦#幽门螺杆菌#感染相关的#代谢重编程#机制及其临床干预价值，从基础病因到治疗转化均有较强系统性。文章详述幽门螺杆菌介导的脂质、葡萄糖、乳酸和氨基酸代谢异常，强化了其与#胃癌#、#心血管疾病#等慢性疾病风险之间的联系。临床方面，对代谢异常逆转和新型干预药物策略（如大蒜衍生物）有前瞻性探讨，具备现实指导意义。 临床实用性及价值评价： 明确了幽门螺杆菌感染可通过代谢路径加重宿主疾病，为疾病风险早筛、精准防控、个体化治疗方案设计提供理论基础。 展示了用代谢调控药物辅助根除幽门螺杆菌的新方向，有望改善根治率及降低远期并发症。 补充与不足： 文章未详述不同人群（如#糖尿病#、高脂饮食者、老年人）中代谢重编程的个体差异，缺少具体的分层诊治数据。 临床干预措施探索多停留在实验或动物模型，缺乏大样本临床研究结果来验证疗效与安全性。 未涉及幽门螺杆菌感染与肠道菌群、免疫微环境联动机制，对“代谢-炎症-肿瘤”三者之间互作可进一步深化。 建议后续方向： 开展分层人群的前瞻性临床研究，强化证据级别； 补充肠道菌群、免疫调控对代谢重编程的影响及临床转化可能； 关注根除治疗后长期随访的代谢及预后改善数据。 整体评价：本文理论与临床结合，启示新型治疗模式，但建议增加多中心临床数据与机制交叉细化，推动代谢重编程由基础到临床的闭环转化。
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