J Clin Periodontol:研究揭示IL-35通过调节Th17/Treg失衡来抑制牙周炎期间的牙槽骨吸收

2020-10-03 MedSci原创 MedSci原创

T淋巴细胞在牙周炎的发病过程中起着核心作用,致病性T-helper 17型(Th17)和保护性T-调节型(Treg)淋巴细胞之间失衡决定了牙支持牙槽骨吸收。白细胞介素(IL)-35是一种新型的抗炎细胞

T淋巴细胞在牙周炎的发病过程中起着核心作用,致病性T-helper 17型(Th17)和保护性T-调节型(Treg)淋巴细胞之间失衡决定了牙支持牙槽骨吸收。白细胞介素(IL)-35是一种新型的抗炎细胞因子,在疾病中具有治疗作用,其发病机制与Th17/Treg失衡有关;但其在牙周炎期间的作用尚未确立。本研究旨在阐明IL-35是否通过调节Th17/Treg失衡来抑制牙周炎期间的牙槽骨吸收,研究结果已在线发表于J Clin Periodontol。

使用局部或全身给药的IL-35治疗结扎诱导的牙周炎小鼠。作为对照,使用没有IL-35治疗的牙周炎小鼠和非结扎的小鼠。通过显微计算机断层扫描和扫描电子显微镜测量牙槽骨吸收。通过qPCR、ELISA和流式细胞仪分析免疫反应的Th17/Treg模式。

 

结果显示,IL-35抑制了牙周炎小鼠的牙槽骨吸收。此外,IL-35诱导牙周炎影响组织中Th17淋巴细胞的检测和Th17相关细胞因子的产生较少,而Treg淋巴细胞的检测和Treg相关细胞因子的产生较多。

 

综上所述,该研究结果表明,IL-35有利于牙周炎的调节;特别是IL-35抑制牙槽骨吸收,这种抑制与调节牙周Th17/Treg失衡密切相关。

 

原始出处:

 

Emilio A CafferataClaudia Terraza-Aguirre, et al., Interleukin-35 inhibits alveolar bone resorption by modulating the Th17/Treg imbalance during periodontitis. J Clin Periodontol. 2020 Jun;47(6):676-688. doi: 10.1111/jcpe.13282. 

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