Nature封面：重编程技术逆转视神经衰老时钟
2020-12-04 haibei MedSci原创
异位表达的重编程转录因子在小鼠视网膜神经节细胞恢复了年轻的DNA甲基化模式和转录组，促进损伤后轴突再生，并扭转青光眼小鼠模型和老年小鼠的视力损失。
表观遗传景观的特征，最初被用来解释胚胎发育。而现在其越来越多地被视为与生命后期阶段相关。衰老是一个退行性过程，会导致组织功能障碍和死亡。一个可能的老化的原因是表观遗传噪音的积累，破坏基因表达模式，导致组织功能和再生能力的下降。
DNA甲基化模式随着时间的推移有所变化，形成了老化时钟的基础，但至今为止，我们并不清楚老年个体是否保留恢复年轻的模式所需的信息，如果是这样，这可能是改善老年组织功能的一个潜在疗法。
我们已知，随着时间的推移，中枢神经系统（CNS）失去功能和再生能力。最近，研究人员在Nature发文，其使用眼睛作为中枢神经系统的一个组织模型，异位表达的重编程转录因子Oct4（也称为Pou5f1），Sox2和Klf4基因（OSK）在小鼠视网膜神经节细胞恢复了年轻的DNA甲基化模式和转录组，促进损伤后轴突再生，并扭转青光眼小鼠模型和老年小鼠的视力损失。
OSK诱导的重编程对轴突再生和视觉的有益作用需要DNA去甲基化酶TET1和TET2。
这些数据表明，哺乳动物组织保留了年轻的表观遗传信息记录，其部分由DNA甲基化编码。这可用于改善组织功能和促进体内再生。
原始出处：
Yuancheng Lu et al. Reprogramming to recover youthful epigenetic information and restore vision. Nature (2020).
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#Nat#
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#视神经#
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一大进步
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秦始皇：给朕研究！
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#衰老#这是首次逆转了衰老的进程。核心是在以前的四因子基础上，减掉c-myc后，变成三因子系统，Oct4（也称为Pou5f1），Sox2和Klf4，这样具有逆转衰老作用，且不致癌，因此，是理想的选择。
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一个可能的老化的原因是表观遗传噪音的积累，破坏基因表达模式，导致组织功能和再生能力的下降。
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