Diabetologia：双羰基胁迫与补体激活的关系？
2020-07-20 MedSci原创 MedSci原创
活性α-dicarbonyl化合物α-二羰基化合物是AGEs的主要前体，可能导致循环和/或细胞相关的补体调节剂糖化。补体调节蛋白的糖基化可影响其抑制补体激活的能力。
活性α-dicarbonyl化合物α-二羰基化合物是AGEs的主要前体，可能导致循环和/或细胞相关的补体调节剂糖化。补体调节蛋白的糖基化可影响其抑制补体激活的能力。 我们在一个人类队列中研究了二羰基应激是否与更多的补体激活有关。
研究人员在马斯特里赫特队列研究（CODAM）的530名参与者（59.5岁±7.0岁[平均±SD]，61％的男性）测量了循环浓度的二羰基应激标志物，即α-二羰基（甲基乙二醛[MGO]，乙二醛[GO]和3-脱氧葡糖酮[3-DG]）和游离AGEs（Nε-（羧甲基）赖氨酸[CML]，Nε-（羧乙基） ）赖氨酸[CEL]和Nδ-（5-氢-5-甲基-4-咪唑啉-2-基）-鸟氨酸[MG-H1]），以及与蛋白质结合的AGEs（CML，CEL，戊糖苷），补体激活产物C3a和可溶性C5b-9（sC5b-9）等指标。采用多元线性回归分析研究了双羰基压力(标准化)和补体激活(标准化)与潜在混杂因素(包括年龄、性别、生活方式、药物使用和肥胖标记)之间的关系。此外，我们还评估了两种潜在功能多态性(rs1049346、rs2736654)在编码甘草酸酶1 (GLO1)的基因、MGO的限速解毒酶与C3a和sC5b-9(均为标准化)的关联。
研究结果显示，在调整潜在的混杂因素后，血浆浓度的二羰基与sC5b-9负相关(β−0.12 (95% CI -0.21−0.02))，结合蛋白的AGE CEL与C3a呈负相关（-0.17 [-0.25，-0.08]）。 相反，与蛋白质结合的AGE Pentosidine与sC5b-9正相关（0.15 [0.05，0.24]）。 没有观察到其他α-二羰基和其他游离或蛋白结合的AGEs与C3a或sC5b-9的关联。 具有rs1049346的AG和AA基因型的个体的sC5b-9血浆浓度平均比具有GG基因型的个体低0.32和0.40 SD，而C3a的浓度在rs1049346基因型之间没有显着差异。 GLO1 rs2736654与C3a或sC5b-9没有关联。
研究结果表明，血浆中二羰基压力标记物的浓度与补体激活产物有明显的相关性，具体为其中一些与C3a或sC5b-9呈负相关，而与蛋白质结合的戊糖定与sC5b-9呈一致的正相关。这表明了不同的生物学关系的个别二羰基应激标记与补体的激活。
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