PNAS:心脏再生!拯救心肌梗死的分子机制已被找到

2019-09-15 杜姝 生物探索

近日,德克萨斯大学西南分校的科学家们发表在国际顶尖医学期刊《Proceedings of the National Academy of Sciences》(PNAS)上的一篇论文为我们一一解答了这些疑惑!他们表示:新生小鼠的心脏再生的分子机制已被发现,可以为心脏病患者带来全新的治疗方案。

一个70多岁的老爷爷每天都活的十分乐观积极、精神充沛。作为携带心脏病家族遗传的人,他一直暗自庆幸自己可能躲过了这一劫。直到有一天,他帮小女儿搬了一天家后感到了一阵阵胸痛。但当时的他并没有立即寻找医生的帮助,只是以为上了年纪且过于劳累,可能休息休息就好。

于是他进入房间躺下休息,断断续续的睡眠并不能阻止胸痛感越来越清晰,约几小时后,他心脏停跳,暂时性休克了。庆幸被老伴及时发现送往医院后,救回一命,从此他的生命贴上了“心肌梗死”的标签。

这次心梗发作后,他身体大不如前。慢慢地连出门都变得很困难。直到有一天,当老伴买菜回来,发现他已死在椅子上了。医生说,他的死因是一种由心梗带来的继发性心力衰竭。

这个故事并不是个例。据世界卫生组织的数据显示,截止目前因心肌梗死致死的患者已超过2300万人。我国每年新发心梗60万例,仅3万获得及时规范救治,死亡比例超过三成,另外以急性心肌梗死为代表的心血管疾病也已成为了“新生代”国民健康的头号杀手。

心梗为什么如此致命?

究其原因,是因为心脏是人体中最缺乏再生能力的器官。

随着高血压糖尿病、肥胖等慢性疾病的侵害,心脏的冠状动脉会出现堵塞的现象,一旦拥堵就会影响心肌的血液循环以至于氧气无法到达心脏,心梗就会发作。更让人害怕的是,心脏将会在血液断供后的几个小时内很快死亡。

就算及时得到了供氧,心脏也只能通过形成疤痕而愈合,无法再长出新的心肌。一旦心肌短缺的患者病情恶化,也会面临心力衰竭致死的威胁。

我们真的没有办法改变吗?

当我们在谈论心肌梗塞时,大多数人会耸耸肩,说:“人固有一死,这种命里注定的事情,也没有什么办法。”就这样自暴自弃了?我们真的就没有办法了吗?

2011年,德克萨斯大学西南分校Hamon再生科学和医学中心的研究人员们首次发现,刚出生的小鼠存在一个自我心脏修复的黄金时期:如果新生小鼠存在心脏受损的病症,自出生开始的一周内,身体可通过再生心肌细胞来重启高达15%的心脏组织。但是再生心肌细胞的生长机制就像灰姑娘的水晶鞋,七天之后,再生能力就永久丧失了。

究竟是什么神奇“魔法”赋予了新生小鼠这般奇迹?是否这种“魔法”也能转嫁给成年小鼠中呢?

心脏再生的分子机制被发现

近日,德克萨斯大学西南分校的科学家们发表在国际顶尖医学期刊《Proceedings of the National Academy of Sciences》(PNAS)上的一篇论文为我们一一解答了这些疑惑!他们表示:新生小鼠的心脏再生的分子机制已被发现,可以为心脏病患者带来全新的治疗方案。



图片来源:参考资料[1]

德克萨斯大学西南分校Hamon再生科学和医学中心的研究人员们创建了史上最完整的新生小鼠心脏再生数据库。研究人员比较研究了心肌受损后7天时间内再生和非再生小鼠心脏的转录组和基因组中所有mRNA,以此直观地识别在心脏再生过程中有表达的基因。此外,研究人员还分析了组蛋白,与转录组一样,对心脏再生所涉及的分子环境起到特殊的影响作用。

该论文第一作者、Eric Olson博士实验室研究员王兆宁表示:尽管时间仅仅只有7天,但新生小鼠在心脏的再生过程是一种独特的免疫反应。即心肌受损的小鼠可以心肌再生是因为它仍然保留了动物“胚胎心源性基因程序”。

在这种基因程序中最突出的是由巨噬细胞释放的一种CcL24因子,CcL24因子可促进心脏再生。同时,在RNA结合蛋白Igf2bp3也加强了心脏的再生。

王兆宁表示:我们已将CcL24和Igfbp3鉴定为以前不典型的心肌细胞增殖调节因子,可用于未来心脏损伤的相关治疗。在未来的这一研究领域中,我们不仅仅寄希望于制造小鼠再生心脏的细胞,还可以促使人体心脏细胞的再生。这一心脏再生机制的发现为从根本上为心脏病治疗提供新方法,为数百万患者带来生的曙光。

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