Heart:类风湿性关节炎小鼠模型中的心肌病、氧化应激和收缩功能不全
2018-05-27 xiangting MedSci原创
这项研究表明活动性RA的炎症对心脏分子重塑和收缩功能具有长期影响,这进一步支持了应对风湿病患者心衰的发展进行随访。
胶原抗体诱导的关节炎(CAIA)RA小鼠模型以关节炎症和血清炎性标志物升高为特征。研究人员使用炎症后阶段的CAIA小鼠,其类似于控制住的RA或缓解期RA。收集心脏用于心肌细胞分离、生化和组织学分析。
与对照相比,CAIA小鼠心脏表现为肥大(心脏/体重,平均值±SD:5.9±0.8 vs 5.1±0.7mg/g,p<0.05),纤维化和左室分数缩短减少。CAIA小鼠心肌细胞中与使用Ca2+成像测量肌质网(SR)Ca2存储(F/F 0,平均值±SD:3.5±1.3 vs 4.4±1.3,p<0.01)减少相关的胞浆[Ca2+] 瞬时振幅(F/F0,平均值±SD:3.0±1.2 vs 3.6±1.5,p <0.05)减少。这与CAIA小鼠心肌细胞中较低的缩短分数相关(%FS,平均值±SD:3.4±2.2 vs 4.6%±2.3%,p<0.05)。Ca2+处理蛋白表现出氧化依赖性翻译后修饰,与超氧化物歧化酶表达增加共同表明细胞环境存在氧化应激。
这项研究表明活动性RA的炎症对心脏分子重塑和收缩功能具有长期影响,这进一步支持了应对风湿病患者心衰的发展进行随访。
原始出处:
Gianluigi Pironti, et al. Cardiomyopathy, oxidative stress and impaired contractility in a rheumatoid arthritis mouse model. Heart.26 May 2018.
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