食管癌根治术中不明原因急性高钾血症1例

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【病例析评】

1 病例资料

1.1　一般资料

患者，男，61岁，160 cm，61 kg，因“吞咽困难伴疼痛10 d”入院。外院胃镜检查结果为“食管癌待病理，胃底息肉，慢性胃炎待病理”，病理检查结果为“食管鳞状细胞癌，（胃窦）轻度慢性萎缩性胃炎，中度肠上皮化生”。门诊以“食管恶性肿瘤”收治入院。患者患高血压、糖尿病十余年，服用替米沙坦（40 mg，每日1次）控制血压，血压控制尚可，服用二甲双胍达格列净片（5 mg，每日1次）控制血糖，血糖控制良好。无冠心病、过敏、血制品输注及手术史。心电图（electrocardiogram, ECG）及心肺功能检查未提示明显异常。实验室检查：Ｋ+ 3.82 mmol/L、肌酐（creatinine, Cr）167 μmol/L、估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate, eGFR）33 ml/min、尿酸476 μmol/L、尿素13.6 mmol/L、葡萄糖（glucose, Glu）6.66 mmol/L、糖化血红蛋白6.86%，其余无特殊。拟在全麻下行胸腹腔镜联合食管癌根治术。

1.2　麻醉手术过程

患者入室后常规监测生命体征：血压170 mmHg/71 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、心率72次/min、脉搏血氧饱和度97%。血气分析：pH值7.38、动脉血二氧化碳分压（arterial partial pressure of carbon dioxide, PaCO2）34 mmHg、K+ 4.0 mmol/L、碱剩余（buffuer excess, BE）−4.3 mmol/L、乳酸（lactic acid, Lac）1.6 mmol/L、Glu 10.5 mmol/L、HCO3− 21.5 mmol/L。开放上肢静脉后，依次给予乳酸林格液（生产批号：25030401V，安徽双鹤药业有限责任公司）和羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液（生产批号：81UH706，北京费森尤斯卡比医药有限公司）进行静脉维持。麻醉诱导采用快速顺序诱导，依次静脉注射盐酸戊乙奎醚（生产批号：08240311，锦州奥鸿药业有限责任公司）0.01 mg/kg、地塞米松（生产批号：2403302，辰欣药业股份有限公司）10 mg、瑞马唑仑（生产批号：241021AT，江苏恒瑞医药股份有限公司）20 mg、舒芬太尼（生产批号：AB41001911，宜昌人福药业有限责任公司）0.3 μg/kg、罗库溴铵（生产批号：B120210，西格弗里德·哈默尔有限公司，德国）0.6 mg/kg。插管完毕后，进行单肺通气，呼吸机参数为：潮气量350 ml、呼吸频率14 次/min、吸呼比（inspiratory:expiratory, I∶E）1∶2。静脉泵注丙泊酚（生产批号：H20223914，江苏盈科生物制药有限公司）2~4 mg·kg−1·h−1、瑞芬太尼（生产批号：AD5040311，宜昌人福药业有限责任公司）0.1~0.3 μg·kg−1·min−1、罗库溴铵 0.6 mg·kg−1·h−1，吸入1%~3%七氟烷（生产批号：24122331，上海恒瑞医药有限公司）进行麻醉维持。手术方式为三切口（胸、腹、颈）食管癌根治术，先行腔镜辅助下胸段淋巴结活检+食管游离术，探查胸腔无粘连，手术过程顺利，术中少量出血，未输血。术中维持血压在120 mmHg/65 mmHg左右，心率在80次/min左右，生命体征平稳。手术开始2 h后ECG出现T波高尖波形。复查血气分析指标：pH值7.16、PaCO2 59 mmHg、BE −8.1 mmol/L、K+ 7.2 mmol/L、Lac 1.3 mmol/L、Glu 13.9 mmol/L、HCO3− 18.6 mmol/L。立即缓慢静脉推注10%葡萄糖酸钙（生产批号：1872412005，人合益康集团有限公司）1 g拮抗心肌毒性，胰岛素（生产批号：22411203，江苏万邦生化医药集团有限责任公司）8 U促使K+向细胞内转移，呋塞米（生产批号：2406132，河南润弘制药股份有限公司）10 mg促进K+排出，停用乳酸林格液减少K+摄入，静脉滴注5% NaHCO3（生产批号：B2412071，江苏正大丰海制药有限公司）150 ml进行纠酸处理，给予15 U胰岛素联合50%葡萄糖注射液（生产批号：24G86J5，中国大冢制药有限公司）50 ml持续静脉泵注，暂停七氟烷及罗库溴铵警惕麻醉药引起的横纹肌溶解，提高血压至130 mmHg/70 mmHg左右以保证足够的循环灌注。调整呼吸机参数：潮气量375 ml、呼吸频率16次/min、I∶E 1.0∶1.5促CO2排出。此时尿液约300 ml，色黄。40 min后，复查血气分析指标：pH值7.28、PaCO2 55 mmHg、BE −4.9 mmol/L、K+ 4.8 mmol/L、Lac 1.9 mmol/L、Glu 11.2 mmol/L、HCO3− 11.2 mmol/L。ECG高尖T波消失。结合血气分析指标和ECG，提示血钾水平趋于正常，停止胰岛素及葡萄糖注射液混合剂泵注，一共泵注20 ml，此时尿液600 ml，色黄。排除麻醉药引起横纹肌溶解风险后，继续使用七氟烷、罗库溴铵维持麻醉。抽血急查干化学肝肾功能电解质组合。1 h后再次复查血气分析指标：pH值7.27、PaCO2 50 mmHg、BE −4.2 mmol/L、K+ 4.2 mmol/L、Lac 2.2 mmol/L、Glu 7.8 mmol/L、HCO3− 21.7 mmol/L。此时，干化学肝肾功能电解质组合结果显示：K+ 5.02 mmol/L、Cr 154.9 μmol/L、尿素11.93 mmol/L。

1.3　术后转归

术毕进行第5次复查血气分析指标：pH值7.32、PaCO2 44 mmHg、BE −3.4 mmol/L、K+ 5.0 mmol/L、Lac 1.5 mmol/L、Glu 10.5 mmol/L、HCO3− 22.3 mmol/L。手术顺利，用时约8 h。停药，送入麻醉恢复室，患者正常拔管后安返病房。手术当晚，查肌酸激酶（creatine kinase, CK）339 U/L、肌红蛋白534.9 μg/L、K+ 4.47 mmol/L。后续治疗无特殊，术后第4天出院。

2 讨论

2.1　高钾血症

人体正常血钾水平为3.5~5.5 mmol/L。高钾血症是指血钾水平>5.5 mmol/L，临床症状主要包括四肢和口周感觉麻木、疲乏、肌肉酸痛等外周症状和烦躁不安、神志不清等中枢神经系统症状。此外，高钾血症易导致心肌兴奋性降低，引起室性期前收缩、房室传导阻滞和心室纤颤等。高钾血症患者的ECG有特征性改变，且与血钾水平相关。血钾水平在5.5~6.5 mmol/L，心肌细胞复极期细胞膜对K+的通透性增强，K+外向电流增加，ECG出现T波高尖，QT间期轻度缩短；血钾水平为6.5~7.5 mmol/L时，心肌细胞的静息膜电位降低，使得心脏Na+通道失活，不易出现动作电位，ECG出现QT间期的宽大或缩短、PR间期延长。需要注意的是，ECG诊断轻度高钾血症敏感性较差，中度高钾血症亦可能出现正常ECG。

2.2　术中高钾血症的病因分析

食管癌根治术患者常存在术前进食困难，围手术期禁食、液体流失、消耗等因素致使食管癌根治术患者术前血钾水平较低，发生高钾血症相对少见。本例患者于手术开始2 h后出现特征性ECG改变（T波高尖），经同步动脉血气分析证实血钾水平急剧升高，排除了标本溶血、血小板增多症等假性高钾血症，证实了高钾血症。现就围手术期发生高钾血症常见病因进行分析。

2.2.1　含钾液体输注过多

在本病例中，截止发现血钾水平升高时，患者输注液体量为羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液500 ml和乳酸钠林格液700 ml，未输注易诱发血钾水平升高的钠钾镁钙葡萄糖注射液及血制品。因此本例患者基本可以排除因含钾液体输注过多引起的血钾水平升高。由于每1 000 ml乳酸钠林格液含氯化钾0.3 g，因此，发现患者血钾水平升高时，第一时间停用乳酸钠林格液，改为氯化钠注射液。

2.2.2　肾功能与血钾改变

本例患者术前Cr 167 μmol/L，术中复查Cr 154.9 μmol/L，根据慢性肾脏病流行病学协作组公式［肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）=141×min（Scr/κ, 1）α×max（Scr/κ, 1）−1.209×0.993Age×1.018（male）］计算eGFR≈41.0 ml/（min·1.73 m²），为慢性肾病（chronic kidney disease, CKD）3期，提示肾功能损伤，GFR下降，K+滤过量下降。降血压药物替米沙坦属于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin Ⅱ receptor blockers, ARB），其能减少醛固酮分泌，抑制远端小管上皮细胞钠通道，进而减少K+的排出。虽然术中尿量正常，但肾脏可能通过调节肾小管重吸收来维持正常尿量，而溶质清除率（如K⁺、Cr）显著下降。因此，我们认为慢性肾功能损伤是引起本次高钾血症的病理生理基础。

2.2.3　横纹肌溶解

横纹肌溶解是一种以原发性（机械性）或继发性（代谢）骨骼肌损伤为特征的病症，导致细胞死亡和潜在的有毒物质释放到循环中。原发性骨骼肌损伤主要见于大量创伤性损伤患者，继发性骨骼肌损伤常由运动、外源性药物、遗传缺陷或肌病及感染等引起。实验室检查：血清CK浓度升高（>5倍的正常上限或>1 000 U/L），肌红蛋白、乳酸脱氢酶、血钾水平、Cr和天冬氨酸转氨酶升高，浓茶色尿。横纹肌溶解高危麻醉药物主要为琥珀胆碱、罗库溴铵和吸入麻醉药等。因此，本例患者出现血钾水平升高时，暂停使用了罗库溴铵和七氟烷，待血钾水平恢复正常后继续使用。术后急查血清CK浓度339 U/L，肌红蛋白534.9 μg/L，且尿液为黄色。因此，麻醉药物引起的横纹肌溶解基本能排除。

2.2.4　手术创伤及组织损伤

血钾水平升高时，临床主要操作为胸腹腔镜辅助下胸部淋巴结活检+食管组织游离，患者胸腔无粘连，手术顺利，组织损伤较轻，亦能排除手术创伤过大引起的大量细胞损伤，进而促进细胞内K+的释放。

2.2.5　酸中毒与高钾血症

代谢性酸中毒诱发的高钾血症主要由于较高的H+浓度导致肾脏代偿性H+‑K+交换增加，Na+‑K+交换减少，引发K+排出减少；其次，细胞膜H+‑K+离子通道增加，促进细胞内K+向细胞外转移，同时组织缺氧易减少K+向细胞内转运。本例患者患有高血压、糖尿病十余年，考虑存在严重血管性病变可能，尽管患者在病房测量基础血压为148 mmHg/90 mmHg，但相较手术麻醉前170 mmHg/71 mmHg的基础血压，术中维持血压在120 mmHg/65 mmHg左右可能不能满足患者组织灌注的需要，进而引发急性代谢性酸中毒，进一步导致高钾血症的发生。因此，我们随后将血压提高至130 mmHg/70 mmHg左右。代谢性酸中毒的发生机制主要为两类： ① 有机酸增多，如内源性有机酸产生过量、外源性摄入增多或排泄受损； ② 碳酸氢盐减少，如胃肠道疾病引起的大量腹泻，由于肠液流失，导致体内碳酸氢盐丢失。本例患者术中HCO3−为18.6 mmol/L，低于预期的21.5 mmol/L，pH值<7.35提示为代谢性酸中毒。此外，本例患者先行胸部食管手术，需进行单肺通气，PaCO2偏高，合并呼吸性酸中毒，机体血清H+浓度进一步增加，导致高钾血症的发生。

值得注意的是，患者尿量>1 ml·kg−1·h−1，且与术前相比，Lac反而降低，这与组织灌注不足的解释又相互矛盾，但血气分析结果提示酸中毒的诊断相对明确。前期研究提示：细胞外pH值每降低0.10，血钾水平上升0.6 mEq/L。在本病例中，与术前相比，患者手术开始后2 h，pH值降低0.22，那么血钾水平理论上应升高至5.32 mmol/L，远低于实际测量的7.2 mmol/L。然而患者酸碱平衡类型不同，血钾水平变化范围也很广泛（0.2~1.7 mEq/L）。因此，本例患者血钾水平理论上最大可升高至7.74 mmol/L。

综上，我们认为本例患者潜在的外周血管病变致使术中相对低灌注状态和CO2蓄积引起的酸中毒是导致高钾血症的重要诱因，CKD合并ARB药物的使用加剧了血钾水平升高的速度和程度。

3 反思与总结

长期高血压及糖尿病引发的外周血管病变与CKD形成协同损伤，在术中低灌注及CO2蓄积时，可触发代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒的恶性循环，通过H+‑K+跨膜交换机制促使血钾水平升高。此外，ARB类药物的药代动力学特征在CKD患者中显著改变，其肾清除率下降导致肾素‑血管紧张素‑醛固酮系统持续抑制，进一步加剧K+排泄障碍。

针对此类高风险患者，麻醉管理中需增强防范意识，严密监测术中血气、尿量及心电变化。优化血流动力学，实施个体化血压管理策略，对于此类患者，将围手术期血压的控制范围由基础值的70%~130%缩小到基础值的80%~120%；调控药物代谢，术前48 h停用ARB类药物，改用钙通道阻滞剂进行血压控制；维护内环境稳态，建立目标导向液体治疗方案，限制含钾液体输注速率；早期预警和治疗，K+≥5.5 mmol/L时启动预警，K+≥6.0 mmol/L即刻实施阶梯治疗。

本病例启示，对于病程>10年的高血压、糖尿病及CKD 3期合并症患者，即使术前血钾水平正常，也应预见其钾调节储备功能下降的风险。

国际麻醉学与复苏杂志,2026,47(02):143-146 .

DOI：10.3760/cma.j.cn321761-20241116‑01425